Coriaria myrtifolia L.
Coriaria Myrtifolia
International Programme on Chemical Safety
Poisons Information Monograph 148
Plant
1. NOM
1.1 Nom scientifique
Coriaria Myrtifolia (L.)
1.2 Famille
Coriariaceae
1.3 Nom(s) commun(s) et synonyme(s)
Redoul (France); Corroyère (France)
2. RESUME
2.1 Principaux risques et organes cibles
Atteinte neurologique (convulsions) et troubles
digestifs (vomissements).
2.2 Résumé des signes cliniques
La plante entière contient un poison convulsivant. Les
intoxications graves, souvent mortelles, sont dûes à
l'ingestion de fruits confondus avec ceux de la ronce. Dans
ce cas des signes digestifs (vomissements colorés en violet
foncé) peuvent précéder l'apparition de crises convulsives et
doivent donner l'alarme. La mort, par anoxie est dûe soit à
un état de mal convulsivant prolongé, soit à des fausses
routes.
2.3 Diagnostic
Le diagnostic est fondé sur l'anamnèse et sur
l'apparition de vomissements colorés en violet foncé et/ou de
crises convulsives. L'identification de la plante peut se
faire sur l'examen histologique des débris de la plante issus
de l'estomac soit par vomissements soit par lavage
gastrique.
Des échantillons de la plante (feuilles, tiges et fruits)
doivent être conservés pour identification. Des échantillons
de liquide gastrique doivent être conservés pour
identification certaine de la plante ingérée.
Le parenchyme foliaire est identifiable par ses nervures
caractéristiques.
2.4 Premiers soins et principes de traitement
Faire vomir le plus tôt possible si on soupçonne
l'ingestion d'une partie de cette plante par un enfant ou un
adulte.
Disposer sur place de médicaments anticonvulsivants tel que
le diazépam (à utiliser en intra-veineux ou, en particulier
chez l'enfant par voie rectale).
Veiller à la liberté des voies aériennes. Mettre la victime
en position latérale de sécurité, en particulier pendant le
transport.
2.5 Parties toxiques
Toute la plante est toxique.
Les fruits qui peuvent être confondus avec des fruits
comestibles, sont responsables d'intoxications accidentelles
avec des doses très importantes et sont donc souvent
mortelles.
2.6 Toxines principales
Le principe toxique est la coriamyrtine, de formule très
voisine de la picrotoxine.
3. CARACTERISTIQUES
3.1 Description de la plante
3.1.1 Caractéristiques essentielles permettant
l'identification
Il s'agit d'un arbrisseau à feuilles
persistantes pendant l'hiver, pouvant atteindre
exceptionnellement 2 à 3 mètres, très commun en région
méditerranéenne. Les rameaux sont verts et glabres, à
section quadrangulaire.
Ils portent des feuilles opposées, sessiles, simples,
à limbe ovale, lancéolé, brillant, atteignant 5 cm de
long. Les feuilles possèdent trois nervures
longitudinales partant de leur base, et deux nervures
latérales parallèles au bord de la feuille, lui
donnant un aspect caractéristique.
Les fleurs sont petites, verdâtres, réunies en grappes
au bout des rameaux. Elles comportent cinq sépales
triangulaires plus ou moins soudés entre eux et cinq
pétales étroits, charnus, verts. Elles sont unisexuées
ou hermaphrodites, actinomorphes. Elles sont pourvues
de 10 étamines sur 2 verticilles et 5 carpelles
constituant un ovaire à 5 loges surmonté de 5 styles
plumeux et renfermant dans chaque loge un seul ovule
pendant.
Les fruits ressemblent à de petites baies d'abord
vertes puis devenant violet foncé à noir à maturité.
Ils sont formés par la réunion des 5 akènes qui font
saillie entre les sépales persistants, renfermant
chacun une graine à cotylédons aplatis.
Les fruits renferment un suc violet foncé.
Un caractère histologique permet d'identifier la
plante dans les débris retirés de l'estomac: les
sépales persistent au moment de la fructification, or
il est possible de retrouver sur leur épiderme externe
un caractère précis: deux cellules annexes bordant les
stomates, disposées en croissant, parallèles à
l'ostiole. De plus ces cellules présentent une
striation cuticulaire particulièrement nette.
3.1.2 Habitat
De façon spontanée, cet arbrisseau pousse dans
les haies, les broussailles, au bord des chemins ou
dans les bois. Ainsi son habitat est souvent le même
que celui des ronces et expose à des confusions lors
de la fructification de ces plantes qui a lieu en même
temps.
Cet arbrisseau a été utilisé comme plante ornementale
et pour le reboisement; en effet, ses racines sont
très drageonnantes et fixent la terre des
côteaux.
3.1.3 Aire de répartition géographique
Il est très commun dans les régions
méditerranéennes (France, Italie, Espagne, Portugal,
Algérie, Maroc).
Autres espèces voisines en Asie centrale et orientale,
en Nouvelle Zélande (Coriaria sarmentosa ou Tutu), en
Amérique occidentale.
3.2 Parties toxiques de la plante
Toute la plante est toxique.
3.3 Toxine(s)
3.3.1 Nom(s)
Coriamyrtine
3.3.2 Description, structure chimique, stabilité
La coriamyrtine est un semi-acétal
intramoléculaire à fonction lactone et non un
hétéroside comme on l'a cru d'abord. Sa formule est
très voisine de la picrotoxine; tous deux sont des
poisons très convulsivants.
Poudre cristalline (prismes), de goût amer, peu
soluble dans l'eau et l'alcool froid.
Soluble dans l'alcool chaud et l'éther.
Masse moléculaire: 278,29.
3.3.3 Autres caractéristiques physico-chimiques
Pas de données.
3.4 Autres constituants chimiques
Tanins: les grandes quantités de tanins contenues dans
cette plante l'ont fait utiliser pour le tannage des cuirs.
Les feuilles ont été utilisées pour peindre en noir.
Pigments: violet noir dans les fruits. On cite leur
utilisation au siècle dernier pour teinter le vin.
4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATION
4.1 Utilisations
4.1.1 Utilisations
4.1.2 Description
De nos jours, la culture et l'utilisation de
cette plante très toxique ne sont pas encouragées.
Toute utilisation ornementale, en particulier près de
collectivités d'enfants doit être évitée, voire
supprimée.
Au Chili, les fruits d'une plante voisine le "Coriaria
ruscifolia" servaient à fabriquer de l'encre.
Les grandes quantités de tanins contenues dans cette
plante l'ont fait utiliser pour le tannage des cuirs.
Les feuilles ont été utilisées pour peindre en noir.
On cite l'utilisation des fruits au siècle dernier
pour teinter le vin.
4.2 Facteurs de risque de l'intoxication
Ingestion accidentelle de fruits confondus avec ceux de
la ronce (enfants et adultes).
Il existe de grandes différences botaniques entre le Redoul
et les ronces, cependant, des profanes et surtout des
enfants, peuvent se tromper facilement (petits fruits violets
pouvant pousser ensemble). De plus, les baies de redoul n'ont
pas un goût désagréable, plus ou moins acide ou sucré suivant
le stade de maturation.
Les feuilles de redoul ont servi à frelater les feuilles de
séné (3 cas d'intoxications mortelles après ingestion d'une
décoction de feuilles de séné ainsi falsifiées).
Au siècle dernier des circonstances exceptionnelles ont été
décrites: ingestion de lait de chèvres ayant brouté des
feuilles de redoul (les chèvres sont résistantes à ce
toxique); une famille se serait empoisonnée après avoir mangé
des escargots ramassés sur cette plante.
4.3 Zones géographiques à risque
Régions méditerranéennes, les Etats-Unis, et toutes les
régions tempérées.
Les autres espèces de toxicité voisine sont au Japon le
Coriaria japonica, et au Chili le Coriaria ruscifolia.
5. VOIES D'ENTREE
5.1 Voie orale
L'ingestion est la seule voie d'intoxication connue
jusqu'à présent.
5.2 Inhalation
Pas de données
5.3 Contact cutané
Pas de données
5.4 Contact oculaire
Pas de données
5.5 Voie parentérale
Pas de données
5.6 Autres
Pas de données
6. TOXICOCINETIQUE
6.1 Absorption selon la voie d'entrée
Pas de données.
6.2 Distribution selon la voie d'entrée
Pas de données.
6.3 Demi-vie biologique
Pas de données.
6.4 Métabolisme
Pas de données.
6.5 Elimination par voie d'exposition
Pas de données.
7. TOXICOLOGIE
7.1 Mode d'action
La coryamyrtine est un stimulant cérébral voisin de la
picrotoxine; d'abord stimulant la respiration, il induit des
crises convulsives pouvant conduire à un état de mal
mortel.
7.2 Toxicité
7.2.1 Données chez l'homme
7.2.1.1 Adulte
L'ingestion d'un à deux bols de
fruits (plusieurs poignées) est une dose
pouvant être mortelle.
L'ingestion d'une décoction de feuilles a
provoqué la mort par convulsions subintrantes
à la 4e heure.
Cas du CAP de Marseille: un garçon de 15 ans
après ingestion de moins de dix fruits
présente pâleur, mydriase puis myosis (EEG
non effectué).
7.2.1.2 Enfant
Les quantités de fruits ingérées ne
sont que rarement connues avec précision mais
les vomissements violets montrent que les
quantités ne sont pas négligeables.
Intoxication souvent mortelle chez
l'enfant.
7.2.2 Données chez l'animal
Coriamyrtine:
DL50 Grenouille: 5,8 mg/kg
DL50 Souris: 1 mg/kg
80 mg tue un lapin instantanément.
7.2.3 Données in vitro
Pas de données.
7.3 Carcinogénicité
Pas de données.
7.4 Tératogénicité
Pas de données.
7.5 Mutagénicité
Pas de données.
7.6 Interactions
Pas de données.
8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES
8.1 Echantillonage
8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons
Garder les liquides gastriques, en dehors de
leur couleur caractéristique, des caractères
botaniques peuvent permettre d'identifier les debris
retirés de l'estomac (voir paragraphe 3.1.1.).
Garder des échantillons de rameaux et de fruits.
8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire
Liquides gastriques dans un pot ou dans un sac
en plastique transparent pour l'examen immédiat.
Echantillons de la plante entre des feuilles de
journaux et dans un sac en plastique. Attention, les
fruits tachent papiers et tissus.
8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire
Pas de conditions spéciales
8.2 Analyses toxicologiques et interprétation
8.3 Examens biomédicaux et interprétation
8.3.1 Analyse biochimique
8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel
Pas de modifications spécifiques connues.
En cas de convulsions, apprécier l'importance de la
souffrance cellulaire par des dosages enzymatiques
plasmatiques (CPK, AST, ALT).
8.3.3 Analyses hématologiques
Pas de modifications spécifiques connues.
Permet de mesurer l'importance de l'acidose
métabolique en cas de convulsions et de la
corriger.
8.4 Interprétation des examens biochimiques
8.5 Autres examens biochimiques et interprétation
8.6 Références
9. SIGNES CLINIQUES
9.1 Intoxication aiguë
9.1.1 Ingestion
30 minutes à 2 heures après l'ingestion (cas
extrêmes 10 minutes à 6 heures), apparition des
premiers signes cliniques:
- sensation de vertiges, de céphalées, de nausées.
- sensation de picotements de la langue, avec
sécheresse de la bouche.
- survenue de vomissements colorés en violet après
l'ingestion accidentelle de fruits.
Puis apparition d'un état convulsif avec alternance de
phases cloniques puis toniques.
Ces crises se répètent et peuvent aboutir à un état de
mal. Sont cités également l'existence d'un trismus,
d'un état de contracture généralisée. Lorsque les
convulsions n'induisent pas de souffrance hypoxique,
la victime peut rester consciente entre les crises,
dans le cas contraire, l'intoxiqué est obnubilé ou
comateux.
Les signes associés décrits sont les suivants:
diminution des reflexes ostéotendineux, myosis ou
mydriase, respiration courte et superficielle avec
parfois des périodes d'apnée.
9.1.2 Inhalation
Pas de données.
9.1.3 Contact cutané
Pas de données.
9.1.4 Contact oculaire
Pas de données.
9.1.5 Voie parentérale
Pas de données.
9.1.6 Autres voies
Pas de données.
9.2 Intoxication chronique
9.2.1 Ingestion
Pas de données.
9.2.2 Inhalation
Pas de données.
9.2.3 Contact cutané
Pas de données.
9.2.4 Contact oculaire
Pas de données.
9.2.5 Voie parentérale
Pas de données.
9.2.6 Autres voies
Pas de données.
9.3 Evolution, pronostic, cause du décès
L'intoxication aiguë évolue rapidement, en 24 heures,
soit vers la guérison, soit vers la mort.
La mort est dûe à un arrêt respiratoire dû à la tétanisation
des muscles respiratoires et par arrêt cardiaque.
Un traitement symptomatique efficace devrait éviter une issue
fatale.
9.4 Description analytique des signes cliniques
9.4.1 Cardiovasculaires
Les troubles cardiovasculaires aigus dépendent
des convulsions et de l'acidose métabolique.
9.4.2 Respiratoires
Le poison a une action centrale, pouvant être
au début stimulant des centres respiratoires puis
anoxiant par son effet convulsivant.
9.4.3 Neurologiques
9.4.3.1 Système nerveux central
La coriamyrtine (et les plantes qui
en contiennent) est un poison du système
nerveux central, très voisin de la
picrotixine.
Excitant bulbaire puis convulsivant, ce
poison peut être mortel par anoxie centrale
et arrêt cardiorespiratoire.
Au début de l'intoxication, le patient peut
présenter des vertiges, des céphalées et des
tremblements. Parfois une instabilité de type
ébrieux est décrite. Le patient peut alors
sentir venir la crise; il pousse un cri, les
yeux se révulsent et les crises convulsives
surviennent.
Parfois celles-ci s'accompagnent de morsure
de la langue, exceptionnellement d'émission
d'urines.
A noter des pupilles décrites en myosis ou en
mydriase.
9.4.3.2 Système nerveux périphérique
Pas de données.
9.4.3.3 Système nerveux autonome
Pas de données.
9.4.3.4 Muscles lisses et muscles striés
Pas de données.
9.4.4 Gastro-intestinaux
L'intoxication aiguë par le redoul provoque
souvent des nausées et vomissements avant la survenue
des convulsions.
Lorsque le patient a ingéré des fruits, les
vomissements sont colorés en violet.
Certains patients se plaignent de douleurs gastriques
ou abdominales.
9.4.5 Hépatiques
Pas de données.
9.4.6 Urinaires
9.4.6.1 Rénaux
Pas de données.
9.4.6.2 Autres
Pas de données.
9.4.7 Système endocrinien et de la reproduction
Pas de données.
9.4.8 Dermatologiques
Pas de données.
9.4.9 Yeux et sphère ORL
Pas de données.
9.4.10 Hématologiques
Pas de données.
9.4.11 Immunologiques
Pas de données.
9.4.12 Métaboliques
9.4.12.1 Troubles de l'équilibre acide base
Acidose métabolique liée à la
souffrance cellulaire lors des
convulsions.
9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques
Pas de données.
9.4.12.3 Autres
Pas de données.
9.4.13 Réactions allergiques
Pas de données.
9.4.14 Autres signes cliniques
Données non trouvées.
9.4.15 Risques particuliers grossesse, allaitement, déficits
enzymatiques
L'hypoxie lors des crises convulsives fait
courir un risque grave lors de grossesse.
9.5 Autres
Pas de données.
10. TRAITEMENT
10.1 Principes généraux
Elimination précoce.
Traitement symptomatique des convulsions, surveillance
EEG.
Correction des désordres hydroélectrolytiques.
10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique
Sauvegarder la liberté des voies aériennes.
Eviter les fausses routes.
Calmer les convulsions.
Oxygénothérapie.
Corriger l'acidose métabolique.
10.3 Décontamination
Malheureusement, en cas d'ingestion accidentelle par
confusion de fruits, la victime qui croit avoir ingéré un
fruit comestible ne donne pas l'alarme.
Si un enfant est surpris en train de manger des fruits,
provoquer des vomissements le plus rapidement possible, sinon
faire un lavage gastrique sous intubation au moindre trouble
de la conscience.
10.4 Epuration
Pas nécessaire.
10.5 Traitement antidotique
10.5.1 Adulte
Pas de données.
10.5.2 Enfant
Pas de données.
10.6 Discussion des modalités thérapeutiques
Tout le pronostic se joue sur le traitement des
convulsions.
Attention de ne pas provoquer une dépression respiratoire
médicamenteuse si on ne dispose pas de moyens de réanimation
appropriés.
11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES
11.1 Cas cliniques issus de la littérature
Une petite fille de 3 ans et demi mange des fruits dans
la campagne. Trois heures et demie plus tard, elle présente
des vomissements. Puis à la 7e heure elle perd brutalement
connaissance. Elle est pâle et présente des convulsions, ses
yeux sont révulsés et ses pupilles en mydriase. Elle présente
ensuite une hypothermie. Guérison dès le 2e jour (Tandonnet
et al., 1954).
Un homme de 28 ans ingère accidentellement des fruits. Il
présente des céphalées, des nausées et vomit un peu.
Brutalement, il pousse un cri rauque, ses yeux se révulsent,
il perd connaissance, et présente des crises convulsives. Les
crises deviennent subintrantes et il décède lors de la 6e
crise survenue en 40 minutes (Rimbaud et al., 1943).
12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES
12.1 Mesures préventives spécifiques
En raison de la grande toxicité de cette plante, ses
utilisations doivent être évitées et les arbrisseaux
existants doivent être arrachés lorsqu'ils se trouvent, en
particulier, à proximité de communautés d'enfants.
12.2 Autres
Pas de données.
13. REFERENCES
Poyen D, Raibaudi R, Bloch C et Jouglard J (1970) J.E.T., 6:
386-391
Rimbaud L, Serre H et Passouant P (1943). L'intoxication par le
redoul. Gazette des Hôpitaux, 8: 117-118
Tandonnet A, Degans H, Laubie H, et Tempère G (1954). A propos
d'une intoxication par le redoul. Bull. Soc. Pharm. Bordeaux, 92:
39-42.
Windholz (1983) The Merck Index. An encyclopedia of chemicals,
drugs and biologicals. Merck and Co, Rahaway NJ
14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), DATE(S), ADRESSE COMPLETE
Auteur: J Jouglard
Centre Anti-Poisons
Hôpital Salvator
249 Bd Sainte Marguerite
13009 Marseille. France
20 mars 1990
Groupe de révision: Strasbourg, France
Avril 1990
Edition finale: MO Rambourg Schepens
Novembre 1997