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Peganum harmala L.

1. NOM
   1.1 Nom scientifique
   1.2 Famille
   1.3 Nom(s) commun(s) et synonyme(s)
2. RESUME
   2.1 Principaux risques et organes cibles
   2.2 Résumé des signes cliniques
   2.3 Diagnostic
   2.4 Premiers gestes et principes de traitement
   2.5 Parties toxiques
   2.6 Principales toxines
3. CARACTERISTIQUES
   3.1 Description de la plante
      3.1.1 Caractéristiques essentielles permettant l'dentification
      3.1.2 Habitat
      3.1.3 Aire de répartition géographique
   3.2 Parties toxiques de la plante
   3.3 Toxine(s)
      3.3.1 Nom(s)
      3.3.2 Description, structure chimique, stabilité
      3.3.3 Autres caractéristiques physico-chimiques
   3.4 Autres constituants chimiques de la plante
4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATION
   4.1 Utilisations
      4.1.1 Utilisations
      4.1.2 Description
   4.2 Facteurs de risque de l'intoxication
   4.3 Zones géographiques à risque
5. VOIES D'EXPOSITION
   5.1 Voie orale
   5.2 Inhalation
   5.3 Contact cutané
   5.4 Contact oculaire
   5.5 Voie parentérale
   5.6 Autres
6. TOXICOCINETIQUE
   6.1 Absorption selon la voie d'exposition
   6.2 Distribution selon la voie d'exposition
   6.3 Demi-vie biologique
   6.4 Métabolisme
   6.5 Elimination
7. TOXICOLOGIE
   7.1 Mode d'action
   7.2 Toxicité
      7.2.1 Données chez l'homme
         7.2.1.1 Adulte
         7.2.1.2 Enfant
      7.2.2 Données chez l'animal
      7.2.3 Données in vitro
   7.3 Carcinogénicité
   7.4 Tératogénicité
   7.5 Mutagénicité
   7.6 Interactions
8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES
   8.1 Echantillonnage
      8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons
         8.1.1.1 Analyses toxicologiques
      8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire
         8.1.2.1 Analyses toxicologiques
      8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire
   8.2 Analyses toxicologiques et interprétation
      8.2.1 Tests sur le(s) élément(s) toxique(s) des échantillons
         8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
   8.3 Examens biomédicaux et interprêtation
      8.3.1 Analyse biochimique
         8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum
         8.3.1.2 Urine
      8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel
      8.3.3 Analyse hématologique
      8.3.4 Interprétation des examens biochimiques
   8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation
   8.5 Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens toxicologiques
   8.6 References
9. SIGNES CLINIQUES
   9.1 Intoxication aiguë
      9.1.1 Ingestion
      9.1.2 Inhalation
      9.1.3 Voie cutanée
      9.1.4 Contact oculaire
      9.1.5 Voie parentérale
      9.1.6 Autres voies
   9.2 Intoxication chronique
      9.2.1 Ingestion
      9.2.2 Inhalation
      9.2.3 Voie cutanée
      9.2.4 Contact oculaire
      9.2.5 Voie parentérale
      9.2.6 Autres voies
   9.3 Evolution, pronostic, cause du décès
   9.4 Description analytique des signes cliniques
      9.4.1 Cardiovasculaires
      9.4.2 Respiratoires
      9.4.3 Neurologiques
         9.4.3.1 SNC
         9.4.3.2 Système nerveux périphérique
         9.4.3.3 Système nerveux autonome
         9.4.3.4 Muscles lisses et muscles striés
      9.4.4 Gastrointestinaux
      9.4.5 Hépatiques
      9.4.6 Urinaires
         9.4.6.1 Rénaux
         9.4.6.2 Autres
      9.4.7 Système endocrinien et de la reproduction
      9.4.8 Dermatologiques
      9.4.9 Yeux et sphère ORL
      9.4.10 Hématologiques
      9.4.11 Immunologiques
      9.4.12 Métaboliques
         9.4.12.1 Troubles acido-basiques
         9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques
         9.4.12.3 Autres
      9.4.13 Réactions allergiques
      9.4.14 Autres signes cliniques
      9.4.15 Risques particuliers
   9.5 Autres
10. TRAITEMENT
   10.1 Principes généraux
   10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique
   10.3 Décontamination
   10.4 Epuration
   10.5 Traitement antidotique
      10.5.1 Adulte
      10.5.2 Enfant
   10.6 Discussion des modalités thérapeutiques
11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES
   11.1 Cas de la littérature
12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES
   12.1 Mesures préventives spécifiques
   12.2 Autres
13. REFERENCES
14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), DATE(S), ADRESSE COMPLETE, E-MAIL
    Peganum harmala

    International Programme on Chemical Safety
    Poisons Information Monograph 402
    Plant

    1.  NOM

        1.1  Nom scientifique

             Peganum harmala L.

        1.2  Famille

             Zygophyllaceae

        1.3  Nom(s) commun(s) et synonyme(s)

             Harmel; Armel; L'Harmel (au Maghreb);
             Bender tiffin en Tamachek (Touareg); Espand;
             Esfand; Hormol; Spélanè (en Afghanistan);
             Rue sauvage; Rue verte; Pégane (en France);
             Harmel Sahari (en Algerie); Bizr el Hharmel (en Egypte)

    2.  RESUME

        2.1  Principaux risques et organes cibles

             Ils sont représentés par:
             - des troubles digestifs: nausées et vomissements
             - des troubles cardiaques: bradycardie
             - des troubles neurologiques: euphorie, hallucinations
             visuelles, tremblements, convulsions puis paralysie.

        2.2  Résumé des signes cliniques

             Les manifestations cliniques décrites comportent:
             - troubles digestifs, bradycardie,
             - troubles neurologiques: euphorie, hallucinations, puis
             tremblements généralisés, voire crises convulsives.
             - dans les cas graves, paralysie, dépression du SNC, dyspnée
             ainsi qu'hypothermie et hypotension artérielle.

        2.3  Diagnostic

             Le diagnostic est basé sur l'anamnèse et/ou sur
             l'apparition de nausées, vomissements, hallucinations.
             Les liquides de vomissement, spontanés ou provoqués, doivent
             être conservés pour identifier la plante avec certitude.
             Une étude comparative par CCM du produit ingéré et d'une
             poudre préparée à partir de graines et analysées dans les
             mêmes conditions sera entreprise.

        2.4  Premiers gestes et principes de traitement

             Evacuation du contenu gastrique le plus rapidement
             possible par vomissements provoqués ou par un lavage
             gastrique. Administration de charbon activé.
             Surveillance et traitement symptomatique des troubles
             digestifs, neurologiques et cadiovasculaires.

        2.5  Parties toxiques

             Toute la plante est toxique

        2.6  Principales toxines

             Les principales toxines sont des alcaloïdes dont la
             structure chimique associe un noyau indole à un noyau
             pyridine: harmane, harmine, harmaline, harmalol (=
             harmol).

    3.  CARACTERISTIQUES

        3.1  Description de la plante

             3.1.1  Caractéristiques essentielles permettant
                    l'dentification

                    Le harmel est une plante herbacée, vivace,
                    glabre, buissonnante de 30 à 90 cm de hauteur à
                    rhizome épais, à odeur forte, désagréable qui rappelle
                    celle de la rue.
                    Les tiges dressées, trés rameuses disparaissent
                    l'hiver; elles portent des feuilles alternes,
                    découpées en lanières étroites.
                    Les fleurs solitaires, assez grandes (25 à 30 mm),
                    d'un blanc-jaunâtre veinées de vert sont formées
                    de:
                    - cinq sépales verts, linéaires, persistants qui
                    dépassent la corolle.
                    - cinq pétales elliptiques.
                    - dix à quinze étamines à filet trés élargi dans leur
                    partie inférieure.
                    - l'ovaire, globuleux, repose sur un disque charnu et
                    aboutit à un fruit qui est une capsule sphérique, à
                    trois loges, de 6 à 8 mm déprimée au sommet, entourée
                    des sépales persistants et s'ouvrant par 3 ou 4 valves
                    pour libérer les graines.
                    - les graines: nombreuses, petites, anguleuses,
                    subtriangulaires, de couleur marron foncé, dont le
                    tégument externe est réticulé, ont une saveur amère;
                    on les récolte en été
                    (Chopra et al., 1960; Quezel & Santa, 1963; Ozenda,
                    1977).

             3.1.2  Habitat

                    Abonde surtout dans les zones arides de
                    l'ancien monde, sur les sols sableux et légèrement
                    nitrés.

             3.1.3  Aire de répartition géographique

                    Europe: très commune dans les zones sèches
                    (Espagne, steppes de la Russie méridionale, Hongrie);
                    Afrique: particulièrement répandue dans les zones
                    arides méditerranéennes (Maroc oriental, Sahara
                    septentrional et hauts plateaux Algériens, Tunisie,
                    steppes de la Lybie, déserts d'Egypte); Asie: répandue
                    dans les steppes de l'Iran, du Pakistan, du Turkestan
                    jusqu'au Tibet et en Sibérie
                    (Chopra et al., 1960; Paris & Dilleman, 1960; Quezel &
                    Santa, 1963; Ozenda, 1977; Bézanger-Beauquesne et al.,
                    1980).

        3.2  Parties toxiques de la plante

             Toute la plante est toxique mais le taux d'alcaloïdes
             est beaucoup plus élevé dans la graine (3 à 4 %) que dans la
             racine, la tige (0,36 %) et la feuille (0,52 %).
             La teneur en alcaloïdes s'élève brusquement en été, durant la
             phase de mûrissement du fruit, au moment de la récolte de la
             graine. (Ben Salah et al., 1986)

        3.3  Toxine(s)

             3.3.1  Nom(s)

                    - Harmane
                    - Harmine
                    - Harmaline
                    - Harmalol (= Harmol)

             3.3.2  Description, structure chimique, stabilité

                    Les toxines possèdent la même structure
                    indolique dérivée du tryptophane qui associe un noyau
                    indole à un noyau pyridine.
                    L'harmaline est un méthoxy-harmalol et une
                    dihydroharmine, elle constitue les 2/3 des alcaloïdes
                    totaux de la graine, elle serait deux fois plus
                    toxiques que l'harmine (Paris & Moyse, 1981; Dorvault,
                    1982)
                    Harmane: C12 H10 N2
                    Harmaline: C13 H14 N20
                    Harmine: C13 H12 N20
                    Harmalol: C12 H12 N20 (= Harmol)
                    (Budavari, 1989)

             3.3.3  Autres caractéristiques physico-chimiques

                    Pas de données

        3.4  Autres constituants chimiques de la plante

             - acides aminés: phénylalanine, valine, proline,
             thréonine, histidine, acide glutamique et carbohydrates.
             - flavonoïdes, coumarines, bases volatiles, tanins,
             stérols/triterpènes (Al Yahya, 1986)
             - pigment: le tégument externe de la graine renferme un
             pigment rouge connu sous le nom de "Turkey red" (McLean &
             Ivimey-Cook, 1956)
             - composé fluorescent

    4.  UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATION

        4.1  Utilisations

             4.1.1  Utilisations

             4.1.2  Description

                    Le harmel est trés utilisé en médecine
                    traditionnelle algérienne et maghrébine pour traiter
                    différents troubles:
                    - gynécologiques: emménagogue, abortif, stérilité
                    féminine
                    - généraux: hypnotique, antipyrétique, antalgique,
                    antitussif
                    - digestifs: coliques, troubles digestifs
                    - cutanés: antiseptique et cicatrisant, dermatoses
                    (eczémas) et brûlures, conjonctivites purulentes et
                    blépharites, alopécie
                    - infectieux: tétanos néonatal; anthelminthique
                    (ascaris, toenia); antipaludique; oreillons
                    - autres: sudorifique et dépuratif, hémorroïdes,
                    diabète, hypertension artérielle, empoisonnement,
                    venins de serpent.
    
                    Le harmel est utilisé soit en usage externe, soit "per
                    os". Quelques formes en usage au Maghreb sont
                    rapportés ci-dessous:
                    - usage externe:
                    Plante fraiche soit hachée et employée en cataplasmes,
                    soit après extraction du suc pour la composition d'un
                    liniment à base de graisse de mouton.
                    Plante sèche ou graines sous forme de fumigations.
                    Huile de graines obtenue par décoction de graines dans
                    l'huile d'olive.
                    Poudre de graines et décoction de racines
                    Plante séche, pulvérisée et tamisée
                    - usage interne:

                    Graines: posologie en médecine traditionnelle nord-
                    africaine: une cuillèrée à café, soit environ 2,5 g,
                    avalées telles quelles avec un verre d'eau ou
                    mélangées au miel ou pilées avec de l'huile
                    d'olive.
                    Plante fraiche hachée et bouillie dans l'huile.
                    Feuilles sèches en décoction.
                    (Hazard, 1950; Merad, 1973; Boukef, 1982; Le Floch,
                    1983)

        4.2  Facteurs de risque de l'intoxication

             Les intoxications sont essentiellement dûes au
             surdosage; l'absorption d'une quantité de graine supérieure à
             une cuillère à café entrainerait des hallucinations et des
             vomissements.
             Le harmel joue un grand rôle en prophylaxie magique contre
             les maléfices, les envoutements et dans toutes les
             purifications; aussi, il arrive que les fumigations
             provoquent ivresse, hallucinations et sommeil profond chez
             les personnes qui se soumettent à ces pratiques individuelles
             ou collectives.
             En Algérie, les graines de Conium maculatum L. sont appelées:
             Harmel djazair (Harmel d'Alger) alors que les graines de
             Peganum harmala L. portent le nom d'harmel sahara (Harmel du
             Sahara), certaines confusions auraient été responsables
             d'intoxications mortelles.

        4.3  Zones géographiques à risque

             Partout où la plante est disponible, surtout en zone
             rurale. Cependant la graine fait l'objet d'un commerce
             important et est considérée comme une panacée par les
             populations musulmanes qui l'utilisent fréquemment
             partout.

    5.  VOIES D'EXPOSITION

        5.1  Voie orale

             L'ingestion est la principale voie d'administration et
             d'intoxication connue.

        5.2  Inhalation

             La fumigation est une pratique courante soit dans un but
             thérapeutique soit en prophyllaxie magique; des intoxications
             ont été signalées.

        5.3  Contact cutané

             En liniment cataplasmes et onguents.

        5.4  Contact oculaire

             Pas de données

        5.5  Voie parentérale

             Pas de données humaines

        5.6  Autres

             Pas de données

    6.  TOXICOCINETIQUE

        6.1  Absorption selon la voie d'exposition

             Après ingestion des graines, les alcaloïdes sont
             absorbés en quelques minutes par le tractus gastro
             intestinal.
             Pas de données pour les autres parties de la plante.

        6.2  Distribution selon la voie d'exposition

             Les alcaloïdes atteignent les organes cibles
             (essentiellement SNC et coeur) au bout de 15 à 30 minutes par
             voie orale et en 5 à 10 minutes en fumigations.

        6.3  Demi-vie biologique

             Pas de données.

        6.4  Métabolisme

             Catabolisme hépatique par sulfo et glycuro-conjugaison
             mis en évidence chez le rat et confirmé sur le foie humain;
             mais, chez l'animal, on a observé une saturation de ces
             mécanismes au delà de 200 œmol d'alcaloïde pur (Sandy Pang et
             al., 1981; Steiner et al., 1982; Ben Salah et al.,
             1986).

        6.5  Elimination

             Une fois conjugués les alcaloïdes sont éliminés dans la
             bile et dans les urines (Jorritsma et al., 1979; Ben Salah et
             al., 1986).

    7.  TOXICOLOGIE

        7.1  Mode d'action

             Le mécanisme n'est pas connu mais l'effet principal
             s'exerce sur le SNC avec une symptomatologie neurologique et
             neuromusculaire variée.

        7.2  Toxicité

             7.2.1  Données chez l'homme

                    7.2.1.1  Adulte

                             L'ingestion d'une cuillère à café de
                             graines (2,5 g) par un adulte de 27 ans s'est
                             traduite successivement par: céphalées
                             violentes, hallucinations visuelles, douleurs
                             abdominales et vomissements, asthénie
                             intense; ces phases ont évolué favorablement
                             en 7 heures (Ben Salah et al., 1986).
                             L'Harmaline, à la dose de 4 mg par kg, per os
                             produirait chez l'homme des effets
                             psychomimétiques (Brimblecome cité par
                             Phillipson & Zenk, 1980).

                    7.2.1.2  Enfant

                             Des décès d'enfants en état d'anurie
                             et d'urémie ont été signalés au Maroc; la
                             dose ingérée n'a pas été précisée
                             (Bellakhdar, 1978).

             7.2.2  Données chez l'animal

                    Harmane: DL 50 souris 50 mg/kg par voie
                    intrapéritonéale.
                    Harmine: DL 50 souris 38 mg/kg par voie intra-
                    veineuse.
                    (Budavari, 1989)
                    L'extrait aqueux de graines a un effet myorelaxant sur
                    les muscles lisses de lapin et de cobaye in vitro. Ces
                    études suggèrent que cet extrait a des effets
                    antispasmodiques, antihistaminiques et
                    antiadrénergiques (Agel & Hadidi, 1991).

             7.2.3  Données in vitro

                    Pas de données

        7.3  Carcinogénicité

             Pas de données

        7.4  Tératogénicité

             Pas de données

        7.5  Mutagénicité

             Pas de données

        7.6  Interactions

             Pas de données

    8.  ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES

        8.1  Echantillonnage

             8.1.1  Prélèvement de spécimens et d'échantillons

                    8.1.1.1  Analyses toxicologiques

                             Garder les échantillons de feuilles,
                             de fruits et de graines.
                             Garder les vomissements et les débris retirés
                             de l'estomac pour identification
                             botanique.

             8.1.2  Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire

                    8.1.2.1  Analyses toxicologiques

                             - Vomissements dans un pot
                             transparent, non coloré ou dans un sac en
                             plastique transparent
                             - Echantillons de plante fraiche dans du
                             papier.
                             - Graines

             8.1.3  Transport des spécimens et échantillons de laboratoire

                    Pas de conditions particulières

        8.2  Analyses toxicologiques et interprétation

             8.2.1  Tests sur le(s) élément(s) toxique(s) des échantillons

                    8.2.1.1  Test(s) qualitatif(s) simple(s)

                             Si l'absorption orale est importante
                             et l'évacuation gastrique rapide on peut
                             extraire les alcaloïdes et les mettre en
                             évidence par spectrophotométrie
                             ultraviolette.
                             Absorption maximale dans le méthanol:
                             Harmane 234, 287 et 347 nm
                             Harmine 241, 301 et 336 nm
                             Harmaline 218, 260 et 376 nm (Ben Salah et
                             al., 1986)

                             Si l'évacuation gastrique permet la
                             récupération de quelques graine, elles sont
                             caractéristiques et facilement
                             identifiables.
                             On peut aussi effectuer une CCM comparative
                             d'un extrait de plante ou de graine et du
                             contenu gastrique.
                             Les graines grossièrement écrasées et mises
                             en contact avec une solution à parties égales
                             d'eau et de glycérine communiquent à la
                             solution une fluorescence verte visible à
                             l'oeil nu. (Hammiche V. travaux personnels
                             non publies)

        8.3  Examens biomédicaux et interprêtation

             8.3.1  Analyse biochimique

                    8.3.1.1  Sang, plasma ou sérum

                    8.3.1.2  Urine

             8.3.2  Analyse des gaz du sang artériel

             8.3.3  Analyse hématologique

             8.3.4  Interprétation des examens biochimiques

        8.4  Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation

        8.5  Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens
             toxicologiques

        8.6  References

    9.  SIGNES CLINIQUES

        9.1  Intoxication aiguë

             9.1.1  Ingestion

                    Dix à trente minutes aprés l'ingestion d'une
                    cuiller à café de graines (2,5 g, soit 800 graines
                    environ) apparaissent les premiers signes
                    cliniques:
                    - euphorie ou ébriété, céphalées en casque,
                    fourmillements des extrémités
                    - troubles neurosensoriels de type hypoacousie et
                    amaurose, hallucinations visuelles (vision de
                    flammes)
                    Puis des douleurs abdominales accompagnées de
                    vomissements. Quatre heures après l'ingestion la
                    patiente présente:

                    - obnubilation
                    - réflexes ostéotendineux vifs et symétriques
                    Sept heures aprés l'absorption on note:
                    - une asthénie marquée
                    - des douleurs abdominales diffuses
                    - la persistance de céphalées
                    (Ben Salah et al., 1986)

             9.1.2  Inhalation

                    Cinq minutes aprés l'inhalation apparaissent
                    ébriété et hallucinations visuelles.

             9.1.3  Voie cutanée

                    Pas de données.

             9.1.4  Contact oculaire

                    Pas de données.

             9.1.5  Voie parentérale

                    Pas de données.

             9.1.6  Autres voies

                    Pas de données.

        9.2  Intoxication chronique

             9.2.1  Ingestion

                    Pas de données

             9.2.2  Inhalation

                    Pas de données.

             9.2.3  Voie cutanée

                    Pas de données.

             9.2.4  Contact oculaire

                    Pas de données.

             9.2.5  Voie parentérale

                    Pas de données.

             9.2.6  Autres voies

                    Pas de données.

        9.3  Evolution, pronostic, cause du décès

             L'évolution est généralement favorable.
             Des cas exceptionnels de décès chez l'enfant avec
             insuffisance rénale ont été signalés au Maroc (Bellakhdar,
             1978).

        9.4  Description analytique des signes cliniques

             9.4.1  Cardiovasculaires

                    Bradycardie, hypotension artérielle.

             9.4.2  Respiratoires

                    Des troubles respiratoires ont été signalés par
                    Gunn (1935) in Chopra et al. (1960).

             9.4.3  Neurologiques

                    9.4.3.1  SNC

                             Harmane, Harmine, Harmaline
                             stimulent le système nerveux central. Le
                             patient présente des troubles de l'équilibre,
                             des céphalées et des tremblements voire des
                             convulsions, des hallucinations
                             visuelles.

                    9.4.3.2  Système nerveux périphérique

                             Pas de données.

                    9.4.3.3  Système nerveux autonome

                             Pas de données.

                    9.4.3.4  Muscles lisses et muscles striés

                             Pas de données.

             9.4.4  Gastrointestinaux

                    L'intoxiqué par le Harmel présente souvent des
                    douleurs abdominales et des vomissements
                    bilieux.

             9.4.5  Hépatiques

                    Pas de données.

             9.4.6  Urinaires

                    9.4.6.1  Rénaux

                             On a raporté le décès d'enfants en
                             état d'anurie et d'urémie (Bellkhdar,
                             1978).

                    9.4.6.2  Autres

             9.4.7  Système endocrinien et de la reproduction

                    Pas de données.

             9.4.8  Dermatologiques

                    Pas de données.

             9.4.9  Yeux et sphère ORL

                    Pas de données.

             9.4.10 Hématologiques

                    Pas de données.

             9.4.11 Immunologiques

                    Pas de données.

             9.4.12 Métaboliques

                    9.4.12.1 Troubles acido-basiques

                             Pas de données.

                    9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques

                             Déshydratation due aux vomissements.

                    9.4.12.3 Autres

                             Pas de données.

             9.4.13 Réactions allergiques

                    Pas de données.

             9.4.14 Autres signes cliniques

                    Pas de données.

             9.4.15 Risques particuliers

                    Pas de données.

        9.5  Autres

             Pas de données.

    10. TRAITEMENT

        10.1 Principes généraux

             Elimination précoce par évacuation du contenu gastrique
             avec induction des vomissements par le sirop d'ipéca, ou
             lavage gastrique.
             Administration de charbon activé.
             Hospitalisation du malade en unité de soins intensifs,
             surveillance clinique et monitoring cardiaque.
             Surveillance horaire de la diurèse.
             Traitement symptomatique des éventuelles convulsions ou
             hallucinations.
             Accélération de l'épuration rénale.
             Traitement symptomatique.

        10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique

             Surveillance médicale et traitement symptomatique des
             troubles digestifs, cardiaques et neurologiques
             (hallucinations, convulsions).

        10.3 Décontamination

             Evacuation rapide du contenu gastrique soit par
             induction de vomissements soit par lavage gastrique.
             Administration de charbon activé.
             Les laxatifs pourraient être utiles en fin de lavage.

        10.4 Epuration

             Accélération de l'épuration rénale (Ben Salah et al.,
             1986).

        10.5 Traitement antidotique

             10.5.1 Adulte

                    Pas de données.

             10.5.2 Enfant

                    Pas de données

        10.6 Discussion des modalités thérapeutiques

             Le pronostic est en général favorable.
             Le flunitrazepam pourrait être utilisé dès que surviennent
             les signes neurologiques avant que se produisent des
             convulsions, surtout si l'EEG est perturbé.

    11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES

        11.1 Cas de la littérature

             Le 18 février 1984 à 7 h du matin, A.N. agée de 27 ans,
             ingère à jeun une cuiller à café de graines écrasées et
             mélangées à du miel. Dans les minutes qui suivent
             s'installent des céphalées en casque atroces, des
             paresthésies, des troubles neurosensoriels à type
             d'hypoacousie et d'amaurose puis des hallucinations visuelles
             (vision de flammes).
             A 11h , l'examen note simplement une obnubilation et des
             reflexes ostéotendineux vifs et symétriques sans autres
             anomalies de l'examen neurologique et de l'état
             hémodynamique. Un lavage gastrique est alors effectué.
             A 14h, la patiente arrive au Centre d'Assistance Médicale
             Urgente (CAMU) de Tunis. La symptomatologie fonctionnelle est
             marquée par une asthénie intense, des douleurs abdominales
             diffuses et la persistance de céphalées sans autres
             anomalies, y compris à l'électrocardiogramme.
             Les examens biologiques (bilan hépatique et rénal,
             hémogramme) se sont avérés normaux. L'évolution a été
             favorable avec disparition de toute la symptomatologie à la
             trentième heure. Le seul traitement effectué a été une
             diurèse forcée (Ben Salah et al., 1986).

    12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES

        12.1 Mesures préventives spécifiques

             Education et information sur le potentiel toxique de
             cette plante.

        12.2 Autres

             Pas de données

    13. REFERENCES

        Agel M & Hadidi M (1991) Direct relaxant effect of Peganum
        Harmala seed extract on smooth muscles of rabbit and Guinea pig.
        Int J Pharmacogn, 29: 176-182
    
        Al Yahya M A (1986) Phytochemical studies of the plants used in
        traditional medicine of saudi Arabia. Fitoterapia, 52, 3: 
        179-182
    

        Bellakhdar J (1978) Médecine traditionnelle et toxicologie ouest-
        sahariennes. Editions techniques Nord-Africaines, Rabat. Maroc.
        pp 318-319
    
        Ben Salah N, Amamou M, Jerbi Z, Ben Salah F, Yacoub M (1986)
        Aspects cliniques, pharmacologiques et toxicologiques du surdosage
        par une plante médicinale: le Harmel.  Essaydali scientifique, 21:
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        Bézanger-Beauquesne L, Pinkas M, Torck M, Trotin F (1980) Plantes
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        Hazard R (1950) Précis de thérapeutique et de pharmacologie, Ed.
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        Le Floch E, (1983) contribution à une étude ethnobotanique de la
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        Ed.Longmans, Green and co.,Vol.2, pp 1824
    
        Merad R (1973) Contribution à la connaissance de la pharmacopée
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        pp 133-135
    
        Ozenda P (1977) Flore du Sahara, Ed. du CNRS, pp 312-322
    
        Paris R & Dillemann G (1960) Les plantes médicinales des régions
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        Paris R & Moyse H (1981) Matière Médicale, Ed. Masson, Paris,
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        Quezel P & Santa S (1963) Nouvelle flore de l'Algérie et des
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    14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), DATE(S), ADRESSE COMPLETE, E-MAIL

        Auteurs:              V. Hammiche* et R.Merad**
    
                              *Laboratoire de botanique médicale
                              INESSM d'Alger
                              18 Avenue Pasteur
                              16000 Alger. ALGERIE
    
                              ** Centre Anti-Poisons
                              CHU Bab-el-Oued
                              Bd Said Touati
                              16000 Alger. ALGERIE
    
                              Septembre 1991
    
        Groupe de révision:   R Bédry, R Merad (coordinateur), V Murray, J
                              Pronczuk
                              14 novembre 1991

        Groupe de révision:   L De Haro, J Jouglard (coordinateur), H
                              Persson
                              24 février 1994
    
        Edition finale:       MO Rambourg Schepens
                              Novembre 1997
    


    See Also:
       Toxicological Abbreviations