Viscum album L.
| 1. NOM |
| 1.1 Nom Scientifique |
| 1.2 Famille |
| 1.3 Nom(s) commun(s) et synonyme(s) |
| 2. RESUME |
| 2.1 Principaux risques et organes cibles |
| 2.2 Résumé des signes cliniques |
| 2.3 Diagnostic |
| 2.4 Premiers gestes et principes de traitement |
| 2.5 Parties toxiques |
| 2.6 Toxines principales |
| 3. CARACTERISTIQUES |
| 3.1 Description de la plante |
| 3.1.1 Caractéristiques essentielles permettant l'identification |
| 3.1.2 Habitat |
| 3.1.3 Aire de répartition géographique |
| 3.2 Parties toxiques de la plante |
| 3.3 Toxine(s) |
| 3.3.1 Nom(s) |
| 3.3.2 Description, structure chimique, stabilité |
| 3.3.3 Autres caractéristiques physico-chimiques |
| 3.4 Autres substances contenues dans la plante |
| 4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATON |
| 4.1 Utilisation |
| 4.1.1 Utilisations |
| 4.1.2 Description |
| 4.2 Facteurs de risque de l'intoxication |
| 4.3 Zones géographiques à risque |
| 5. VOIES D'EXPOSITION |
| 5.1 Voie orale |
| 5.2 Inhalation |
| 5.3 Contact cutané |
| 5.4 Contact oculaire |
| 5.5 Voie parentérale |
| 5.6 Autres |
| 6. TOXICOCINETIQUE |
| 6.1 Absorption selon la voie d'exposition |
| 6.2 Distribution selon la voie d'exposition |
| 6.3 Demi-vie selon la voie d'exposition |
| 6.4 Métabolisme |
| 6.5 Elimination |
| 7. TOXICOLOGIE |
| 7.1 Mode d'action |
| 7.2 Toxicité |
| 7.2.1 Données chez l'homme |
| 7.2.1.1 Adulte |
| 7.2.1.2 Enfant |
| 7.2.2 Données chez l'animal |
| 7.2.3 Données in vitro |
| 7.3 Carcinogénicité |
| 7.4 Tératogénicité |
| 7.5 Mutagénicité |
| 7.6 Interactions |
| 8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES |
| 8.1 Echantillonnage |
| 8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons |
| 8.1.1.1 Analyses toxicologiques |
| 8.1.1.2 Analyses biomedicales |
| 8.1.1.3 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.1.1.4 Analyses hématologiques |
| 8.1.1.5 Autres analyses (non spécifiées) |
| 8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire |
| 8.1.2.1 Analyses toxicologiques |
| 8.1.2.2 Analyses biomedicales |
| 8.1.2.3 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.1.2.4 Analyses hématologiques |
| 8.1.2.5 Autres analyses (non spécifiées) |
| 8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire |
| 8.1.3.1 Analyses toxicologiques |
| 8.1.3.2 Analyses biomédicales |
| 8.1.3.3 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.1.3.4 Analyses hématologiques |
| 8.1.3.5 Autres analyses (non spécifiées) |
| 8.2 Analyses toxicologiques et interprétation |
| 8.2.1 Tests sur le(s) élément(s) toxiques des échantillons |
| 8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s) |
| 8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation |
| 8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s) |
| 8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation |
| 8.2.2 Test(s) sur les spécimens biologiques |
| 8.2.2.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s) |
| 8.2.2.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation |
| 8.2.2.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s) |
| 8.2.2.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation |
| 8.2.2.5 Autre(s) méthode(s) spécifique(s) |
| 8.2.3 Interprétation des analyses toxicologiques |
| 8.3 Examens biomédicaux et interprétation |
| 8.3.1 Analyse biochimique |
| 8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum |
| 8.3.1.2 Urine |
| 8.3.1.3 Autres liquides |
| 8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.3.3 Analyses hématologiques |
| 8.3.4 Interprétation des examens biochimiques |
| 8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation |
| 8.5 Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens toxicologiques |
| 8.6 Références |
| 9. SIGNES CLINIQUES |
| 9.1 Intoxication aigue |
| 9.1.1 Ingestion |
| 9.1.2 Inhalation |
| 9.1.3 Contact cutané |
| 9.1.4 Contact oculaire: |
| 9.1.5 Voie parentérale |
| 9.1.6 Autre |
| 9.2 Intoxication chronique |
| 9.2.1 Ingestion |
| 9.2.2 Inhalation |
| 9.2.3 Contact cutané |
| 9.2.4 Contact oculaire |
| 9.2.5 Voie parentérale |
| 9.2.6 Autre |
| 9.3 Evolution, pronostic, cause du décès |
| 9.4 Description analytique des signes cliniques |
| 9.4.1 Cardio-vasculaires |
| 9.4.2 Respiratoires |
| 9.4.3 Neurologiques |
| 9.4.4 Gastro-intestinaux |
| 9.4.5 Hépatiques |
| 9.4.6 Urinaires |
| 9.4.6.1 Rénaux |
| 9.4.6.2 Autres Pas de données |
| 9.4.7 Sytème endocrinien et de la reproduction |
| 9.4.8 Dermatologiques |
| 9.4.9 Sphère ORL |
| 9.4.10 Hématologiques |
| 9.4.11 Immunologiques |
| 9.4.12 Métaboliques |
| 9.4.12.1 Troubles acido-basiques |
| 9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques |
| 9.4.12.3 Autres |
| 9.4.13 Réactions allergiques |
| 9.4.14 Autres signes cliniques |
| 9.4.15 Risques particuliers: grossesse, allaitement, déficits enzymatiques |
| 9.5 Autres |
| 9.6 Résumé |
| 10. TRAITEMENT |
| 10.1 Principes généraux |
| 10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique |
| 10.3 Décontamination |
| 10.4 Epuration |
| 10.5 Antidote |
| 10.5.1 Adulte |
| 10.5.2 Enfant |
| 10.6 Discussion des modalités thérapeutiques |
| 11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES |
| 11.1 Cas cliniques issus de la littérature |
| 12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES |
| 12.1 Mesures spécifiques préventives |
| 12.2 Autres |
| 13. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES |
| 14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), MISES A JOUR, DATE(S), ADRESSES COMPLETES |
VISCUM ALBUM
International Programme on Chemical Safety
Poisons Information Monograph 562
Plant
1. NOM
1.1 Nom Scientifique
Viscum album L.
1.2 Famille
Loranthaceae (viscoideae)
1.3 Nom(s) commun(s) et synonyme(s)
Gui d'Europe, Blondeau, Bois de la sainte croix,
Bouchon, Vert de pommier, Mistletoe, Mistel
2. RESUME
2.1 Principaux risques et organes cibles
L'ingestion d'au moins 3 à 5 baies entraine le plus
souvent un syndrome digestif composé de nausées, de
vomissements, de douleurs abdominales et d'une diarrhée.
L'évolution est le plus souvent favorable en moins de 48
heures.
Plus rarement une atteinte hépatique ainsi que des troubles
neurologiques ont été signalés.
Des dermatoses allergiques ont également été décrites avec le
gui.
2.2 Résumé des signes cliniques
L'ingestion d'au moins 2 à 3 baies entraine le plus
souvent un syndrome digestif composé de nausées, de
vomissements, de douleurs abdominales et d'une diarrhée. Ces
troubles peuvent être assez importants pour induire une
déshydratation.
D'autres signes ont plus rarement été signalés: hépatite,
troubles neurologiques.
2.3 Diagnostic
Le diagnostic est clinique et fondé sur la survenue de
troubles digestifs après ingestion de tout ou partie de cette
plante. Un ionogramme sanguin peut être utile dans la
détection et la surveillance des troubles hydro
-électrolytiques induits par les vomissements et la diarrhée.
2.4 Premiers gestes et principes de traitement
Le traitement doit prendre en compte la quantité de
baies ingérées. Au-delà de 5 baies chez un jeune enfant, il
faut favoriser une évacuation gastrique, donner du charbon
activé et prévenir les troubles hydro-électrolytiques induits
par le syndrome digestif.
En-deçà de cette dose, un traitement à domicile avec boissons
et charbon activé est généralement suffisant.
2.5 Parties toxiques
Les feuilles et les tiges sont les parties les plus
toxiques de la plante. Les fruits ont une moindre toxicité
(Frohne & Pfander, 1984; Cooper & Johnson, 1988).
2.6 Toxines principales
Une lectine, la viscumine, et une toxine, la
viscotoxine, sont supposées être les substances toxiques
contenues dans le gui.
3. CARACTERISTIQUES
3.1 Description de la plante
3.1.1 Caractéristiques essentielles permettant
l'identification
Sous-arbrisseau parasite de plusieurs arbres
(pommier, peuplier, sapin...) de 20 à 100 centimètres
de haut, il est glabre, de couleur vert-jaunâtre et
forme de grosses touffes aux branches des arbres sur
lesquels il est fixé. La tige s'enfonce par sa base
dans le bois de la branche qui le porte en formant une
sorte de suçoir conique et envoie des cordons se
développant entre le liber et le bois de la plante
hôte. Il se développe sans orientation particulière
avec des tiges arrondies, articulées selon un mode di-
ou trichotome.
Les feuilles sont oblongues, opposées, obtuses et
atténuées à la base. Epaisses et coriaces, leur limbe
est parcouru par 3 à 7 nervures parallèles.
Les fleurs sont jaunâtres, groupées par 3 ou 6 en
petites têtes sessiles au sommet des rameaux et à
l'aisselle des feuilles. Les fleurs mâles comportent 4
à 6 sépales portant 4 étamines à nombreux sacs
polliniques, et les fleurs femelles ont 4 sépales
petits, charnus, soudés à l'ovaire formé de 2
carpelles soudés entre eux par leur face interne.
La floraison survient entre février et mai.
Les fruits sont des baies sessiles, de forme
globuleuse, de couleur blanche, translucides mais
veinées, et dont la pulpe est très visqueuse. La
fructification survient entre les mois d'août et
décembre. Les baies et la deuxième écorce de la plante
produisent de la glu.
(Garnier et al., 1961; McClintock & Fitter, 1972;
Elvira, 1980).
3.1.2 Habitat
Le gui est un parasite de certains arbres dont
le pommier, le peuplier et le sapin. La toxicité varie
selon le type d'arbre parasité. Ainsi le gui trouvé
sur les érables, les tilleuls, les noyers, les
robiniers et les peupliers serait plus toxique que
celui parasitant les bouleaux, les poiriers, les
sapins ou les pommiers (Puget, 1988).
3.1.3 Aire de répartition géographique
Il pousse dans toute l'Europe, ainsi qu'en
Asie, en Afrique septentrionale (non confirmé), en
Asie centrale jusqu'au Japon. Le gui asiatique est une
variété de Viscum album, Viscum album coloratum.
Il existe aussi du gui d'Europe aux Etats-Unis dans le
comté de Sonoma, Californie.
3.2 Parties toxiques de la plante
Les feuilles et les tiges sont les parties les plus
toxiques de la plante. Les fruits ont une moindre toxicité
(Frohne & Pfander, 1984; Cooper & Johnson, 1988).
3.3 Toxine(s)
Celles-ci sont retrouvées à des concentrations variables
dans plusieurs plantes de la famille des Loranthacées (V. album,
V.abietis, V.austriacum, Phoradendron tomentosum,
P. macrophyllum, P. serotinum, P. flavescens).
3.3.1 Nom(s)
Une lectine, la viscumine, et une toxine, la
viscotoxine, sont supposées être les substances
toxiques contenues dans le gui (Sallé, 1977).
3.3.2 Description, structure chimique, stabilité
- La viscumine est une protéine de poids
moléculaire 110 000 ressemblant à la ricine et à
l'abrine, extraite des feuilles de Viscum. Sa
concentration a été estimée entre 7 et 40 milligrammes
pour 100 grammes de feuilles (Ziska et al., 1978;
Olsnes et al., 1982). La viscumine est constituée
d'une double chaine protéique (1986).
Khwaja et al. (1980) ont isolé de la viscumine du
Viscum album ssp. coloratum, une variété asiatique de
Viscum album, ainsi que plusieurs alcaloïdes
toxiques.
- La viscotoxine est une protéine formée de 46 acides
aminés retrouvée dans les espèces de Viscum. Plusieurs
types de viscotoxines (A2, A3 et B) ont pu être
individualisés (Andersson & Johansson, 1973).
3.3.3 Autres caractéristiques physico-chimiques
Pas de données.
3.4 Autres substances contenues dans la plante
Certains polysaccharides contenus dans Viscum album
(galacturoniane estérifié dans les parties vertes de la
plante, arabinogalactane dans les baies) participeraient à
l'action anti-tumorale de cette Loranthacée (Jordan & Wagner,
1986).
4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATON
4.1 Utilisation
4.1.1 Utilisations
4.1.2 Description
Le gui est surtout utilisé à Noël pour la
décoration des foyers. Il est également employé pour
son activité antinéoplasique, et plusieurs
préparations herboristes en contiennent.
4.2 Facteurs de risque de l'intoxication
Les enfants et les animaux à la période de Noël ont du
gui en fruits à leur portée.
4.3 Zones géographiques à risque
Cette plante n'étant en général pas exportée, on peut la
trouver dans toute l'Europe, ainsi qu'en Asie, en Afrique du
Nord et en Asie centrale jusqu'au Japon.
5. VOIES D'EXPOSITION
5.1 Voie orale
C'est le mode le plus fréquent d'intoxication.
5.2 Inhalation
Pas de données
5.3 Contact cutané
Des dermatoses de contact ont été signalées avec le gui.
5.4 Contact oculaire
Pas de données
5.5 Voie parentérale
Pas de données
5.6 Autres
Pas de données
6. TOXICOCINETIQUE
6.1 Absorption selon la voie d'exposition
Pas de données
6.2 Distribution selon la voie d'exposition
Pas de données
6.3 Demi-vie selon la voie d'exposition
Pas de données
6.4 Métabolisme
Pas de données
6.5 Elimination
Pas de données
7. TOXICOLOGIE
7.1 Mode d'action
Il semblerait que la viscumine ait des propriétés
cytotoxiques et hémagglutinantes. La viscumine est constituée
d'une double chaine protéique dont la chaine A possède une
activité cytotoxique sur la sous-unité 60 S des ribosomes,
entrainant ainsi une inhibition de la synthèse des protéines.
Une chaine A est supposée inactiver 50 sous-unités en moins
de 10 minutes (Selawry et al., 1961; Olnes, 1982).
Le mécanisme d'action supposé de la viscotoxine consisterait,
après une liaison au niveau des membranes cellulaires, en une
action de défixation du calcium de son site membranaire,
entrainant ainsi une dépolarisation musculaire. Cette
toxicité s'exercerait essentiellement au niveau cardiaque et
vasculaire (entrainant une vasoconstriction) (Rosell &
Samuelsson, 1966). Cette toxicité fait également partie des
propriétés de la Phoratoxine et de la Phoratoxine B, toxines
isolées des espèces Phoradendron.
7.2 Toxicité
7.2.1 Données chez l'homme
7.2.1.1 Adulte
Certains auteurs ont évoqué une
toxicité de type cholinergique en ce qui
concerne les troubles cardio-vasculaires
(hypotension artérielle) (Petkov, 1979).
Une toxicité hépatique a également été
évoquée (Harvey & Colin-Jones, 1981), mais la
relation de cause à effet n'est pas prouvée.
7.2.1.2 Enfant
Après avoir mangé des fruits de gui,
un enfant a présenté: mydriase, bradycardie,
dyspnée, hallucinations et coma. Des fruits
de gui ont été identifiés dans le contenu
gastrique (Cooper & Johnson, 1988).
Sur neuf enfants ayant ingéré des fruits de
gui, 6 n'ont présenté aucun signe; les 3
autres cas sont les suivants:
- pour 2 fruits: vomissements, diarrhée.
Guérison.
- pour 3 fruits (enfant de 19 mois):
vomissements, douleurs abdominales, diarrhée,
asthénie, hyperthermie. Evolution favorable
en 48 heures.
- pour plusieurs fruits (quantité non
déterminée, enfant de 4 ans): vomissements,
collapsus ayant nécessité une
hospitalisation. Guérison (Jouglard, 1977).
7.2.2 Données chez l'animal
Certains animaux intoxiqués par des feuilles de
gui ont présenté une asystolie (Samuelsson, 1958), et
une possible action de type digitalique a été évoquée.
Des souris décédées d'une intoxication aigue
d'extraits de gui présentent des lésions hépatiques
importantes (Nienhaus et al., 1976).
La dose léthale 50 (DL 50) de la viscumine injectée
par voie parentérale est de:
0,1 mg/kg chez le rat, entrainant la mort en 3 à 4
jours.
1 mg/kg chez le rat, entrainant la mort en 22 à 24
heures (Stirpe et al., 1980).
2,7 à 80 microgrammes par kg de poids chez la souris
(Stirpe, 1983).
7.2.3 Données in vitro
La viscumine isolée des espèces Viscum a montré
des propriétés agglutinantes sur les globules rouges.
7.3 Carcinogénicité
Pas de données
7.4 Tératogénicité
Pas de données
7.5 Mutagénicité
Pas de données
7.6 Interactions
Pas de données
8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES
8.1 Echantillonnage
8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons
8.1.1.1 Analyses toxicologiques
8.1.1.2 Analyses biomedicales
8.1.1.3 Analyse des gaz du sang artériel
8.1.1.4 Analyses hématologiques
8.1.1.5 Autres analyses (non spécifiées)
8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire
8.1.2.1 Analyses toxicologiques
8.1.2.2 Analyses biomedicales
8.1.2.3 Analyse des gaz du sang artériel
8.1.2.4 Analyses hématologiques
8.1.2.5 Autres analyses (non spécifiées)
8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire
8.1.3.1 Analyses toxicologiques
8.1.3.2 Analyses biomédicales
8.1.3.3 Analyse des gaz du sang artériel
8.1.3.4 Analyses hématologiques
8.1.3.5 Autres analyses (non spécifiées)
8.2 Analyses toxicologiques et interprétation
8.2.1 Tests sur le(s) élément(s) toxiques des échantillons
8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
8.2.2 Test(s) sur les spécimens biologiques
8.2.2.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
8.2.2.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
8.2.2.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
8.2.2.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
8.2.2.5 Autre(s) méthode(s) spécifique(s)
8.2.3 Interprétation des analyses toxicologiques
8.3 Examens biomédicaux et interprétation
8.3.1 Analyse biochimique
8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum
8.3.1.2 Urine
8.3.1.3 Autres liquides
8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel
8.3.3 Analyses hématologiques
8.3.4 Interprétation des examens biochimiques
8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation
8.5 Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens
toxicologiques
La lectine contenue dans les espèces Viscum peut être
identifiée par immunodiffusion radiale couplée à
chromatographie liquide (HPLC) (Wagner et al., 1986).
Un bilan des enzymes hépatiques peut s'avérer nécessaire en
cas d'intoxication.
8.6 Références
9. SIGNES CLINIQUES
9.1 Intoxication aigue
9.1.1 Ingestion
L'ingestion d'au moins 3 à 5 baies entraine le
plus souvent un syndrome digestif composé de nausées,
de vomissements, de douleurs abdominales et d'une
diarrhée. Ces troubles peuvent être assez importants
pour induire une déshydratation, surtout chez le jeune
enfant, avec l'apparition d'une soif, d'un pli cutané,
d'une tachycardie suivie d'une hypotension voire d'un
collapsus. Une hospitalisation est alors nécessaire.
D'autres signes ont plus rarement été signalés:
hépatite, troubles neurologiques et cardiovasculaires.
Aucun cas humain d'intoxication après ingestion de
feuilles ou de préparations à base de feuilles n'a été
rapporté.
9.1.2 Inhalation
Pas de données
9.1.3 Contact cutané
Des dermatoses allergiques ont été décrites
avec le gui (O'Farrel, 1943).
9.1.4 Contact oculaire:
Pas de données
9.1.5 Voie parentérale
Pas de données
9.1.6 Autre
Pas de données
9.2 Intoxication chronique
9.2.1 Ingestion
Pas de données
9.2.2 Inhalation
Pas de données
9.2.3 Contact cutané
Pas de données
9.2.4 Contact oculaire
Pas de données
9.2.5 Voie parentérale
Pas de données
9.2.6 Autre
Pas de données
9.3 Evolution, pronostic, cause du décès
Selon les quantités ingérées, le syndrome digestif
évolue vers une normalisation progressive de la
symptomatologie en moins de 48 heures, ou se complique de
troubles cardio-vasculaires à type de collapsus pouvant
évoluer vers un état de choc mortel, surtout chez le jeune
enfant. Une hospitalisation semble donc nécessaire 1) en cas
d'absorption massive de baies, 2) si une symptomatologie
digestive importante se manifeste, 3) en cas d'autres signes
cliniques associés.
9.4 Description analytique des signes cliniques
9.4.1 Cardio-vasculaires
Une tachycardie suivie ou non d'hypotension
artérielle voire de collapsus peut se manifester à la
suite du syndrome digestif. ces troubles sont dus à
une déshydratation entrainant un choc hypovolémique
mais aussi peut-être à une action cardiotoxique
directe (action cholinomimétique?) (Petkov,
1979).
9.4.2 Respiratoires
Pas de données
9.4.3 Neurologiques
Mydriase, hallucinations et coma ont été
décrits par Cooper & Johnson en 1988, mais il s'agit
d'un cas exceptionnel.
9.4.4 Gastro-intestinaux
Le syndrome digestif comporte des nausées, des
vomissements, des douleurs abdominales à type de
coliques et une diarrhée. Ces troubles peuvent être
assez importants pour induire une déshydratation,
surtout chez le jeune enfant.
9.4.5 Hépatiques
Des hépatites ont été signalées lors de
l'ingestion de thés contenant du gui et d'autres
herbes sans qu'une relation causale formelle ait été
établie (Harvey & Colin-Jones, 1981).
9.4.6 Urinaires
9.4.6.1 Rénaux
Pas de données
9.4.6.2 Autres Pas de données
Pas de données
9.4.7 Sytème endocrinien et de la reproduction
Pas de données
9.4.8 Dermatologiques
Des dermatoses de contact ont été signalées.
9.4.9 Sphère ORL
Pas de données
9.4.10 Hématologiques
Pas de données
9.4.11 Immunologiques
Pas de données
9.4.12 Métaboliques
9.4.12.1 Troubles acido-basiques
Pas de données
9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques
Ils peuvent apparaitre à l'occasion
d'une déshydratation induite par les
vomissements et la diarrhée.
9.4.12.3 Autres
Pas de données
9.4.13 Réactions allergiques
Elles sont en rapport avec une dermatite de
contact.
9.4.14 Autres signes cliniques
Pas de données
9.4.15 Risques particuliers: grossesse, allaitement, déficits
enzymatiques
Pas de données
9.5 Autres
9.6 Résumé
10. TRAITEMENT
10.1 Principes généraux
Au dela de 5 baies ingérées ou de feuilles, une
évacuation digestive avec administration de charbon activé
est à envisager, d'autant plus qu'il s'agit d'un enfant. Une
surveillance des signes de déshydratation est de toute façon
à considérer du fait du syndrome digestif.
Le traitement est symptomatique.
10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique
Le traitement à appliquer doit prendre en compte la
quantité de baies ingérées.
A moins de 5 baies ingérées, un traitement à domicile avec
boissons abondantes et charbon activé est généralement
suffisant. Au-delà de 5 baies chez un jeune enfant, il faut
hospitaliser l'enfant pour une surveillance de 24 heures et
prévenir les troubles hydro-électrolytiques induits par le
syndrome digestif.
En cas de déshydratation, restaurer un bon équilibre hydro-
électrolytique.
10.3 Décontamination
En cas d'ingestion de plus de 5 baies, une évacuation
digestive peut être proposée en fonction de l'état clinique
du patient. Celle-ci pourra être conduite, dans l'heure qui
suit l'intoxication, par une administration de sirop d'Ipéca.
En cas d'inefficacité dans les 30 minutes qui suivent, un
lavage gastrique pourra être proposé. Administrer ensuite du
charbon activé.
En cas de contact cutané chez un patient allergique, une
décontamination cutanée peut être le préalable à un
traitement symptomatique.
10.4 Epuration
Pas de données
10.5 Antidote
10.5.1 Adulte
Pas de données
10.5.2 Enfant
Pas de données
10.6 Discussion des modalités thérapeutiques
Pas de données
11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES
11.1 Cas cliniques issus de la littérature
Une hépatite toxique a été signalée lors de l'ingestion
d'un thé contenant plusieurs herbes dont du gui (Harvey &
Colin-Jones, 1981) mais la relation causale n'est pas
clairement démontrée.
Neuf enfants en bas âge ont absorbé des baies (au moins deux)
de gui d'Europe. Tous ont présenté un syndrome digestif
(vomissements, diarrhée, douleurs abdominales). Un enfant de
4 ans a présenté également un collapsus, et un enfant de19
mois manifesta une asthénie intense avec un épisode
d'hyperthermie. Ces deux enfants ont été hospitalisés et tous
évoluèrent favorablement en moins de 48 heures (Jouglard,
1977).
12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES
12.1 Mesures spécifiques préventives
Pas de données
12.2 Autres
Pas de données
13. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), MISES A JOUR, DATE(S), ADRESSES COMPLETES
Auteurs: R Bédry, J Jouglard
Centre Anti-Poisons de Marseille, Hopital Salvator,
249 Boulevard de sainte Marguerite, 13009 Marseille, France
Date: 21 octobre 1991
Groupe de révision: Strasbourg, 23 février 1994 (L de Haro, J
Jouglard, H Persson)
Edition finale: MO Rambourg Schepens
Centre Anti-Poisons de Champagne Ardenne
Centre Hospitalier Universitaire
51092 Reims Cedex, France
Octobre 1997