Diquat
| 1. NOM |
| 1.1 Substance |
| 1.2 Classe |
| 1.3 Synonymes |
| 1.4 Numéros d'identification |
| 1.4.1 Numéro CAS |
| 1.4.2 Autres numéros |
| 1.5 Noms commerciaux |
| 1.6 Fabricants, Importateurs |
| 2. RESUME |
| 2.1 Principaux risques et organes cibles |
| 2.2 Résumé des effets cliniques |
| 2.3 Diagnostic |
| 2.4 Premiers gestes et principes de traitement |
| 3. PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES |
| 3.1 Origine de la substance |
| 3.2 Structure chimique |
| 3.3 Propriétés physiques |
| 3.3.1 Couleur |
| 3.3.2 Etat/présentation |
| 3.3.3 Description |
| 3.4 Autres caractéristiques |
| 4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATION |
| 4.1 Utilisations |
| 4.1.1 Utilisations |
| 4.1.2 Description |
| 4.2 Circonstances à haut risque |
| 4.3 Population à risque professionnel |
| 5. VOIES D'ENTREE |
| 5.1 Voie orale |
| 5.2 Inhalation |
| 5.3 Voie cutanée |
| 5.4 Voie oculaire |
| 5.5 Voie parentérale |
| 5.6 Autres |
| 6. CINETIQUE |
| 6.1 Absorption selon la voie d'exposition |
| 6.2 Distribution selon la voie d'exposition |
| 6.3 Demi-vie biologique selon la voie d'exposition |
| 6.4 Métabolisme |
| 6.5 Elimination selon la voie d'exposition |
| 7. TOXICOLOGIE |
| 7.1 Mode d'action |
| 7.2 Toxicité |
| 7.2.1 Données chez l'homme |
| 7.2.1.1 Adultes |
| 7.2.1.2 Enfants |
| 7.2.2 Données chez l'animal |
| 7.2.3 Données in vitro |
| 7.2.4 Normes sur les lieux de travail |
| 7.2.5 Dose Journalière Admissible (DJA) et autres taux indicatifs |
| 7.3 Carcinogénicité |
| 7.4 Tératogénicité |
| 7.5 Mutagénicité |
| 7.6 Interactions |
| 8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES |
| 8.1 Echantillonage |
| 8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons |
| 8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire |
| 8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire |
| 8.2 Analyses toxicologiques et interprêtation |
| 8.2.1 Test sur le(s) élément(s) toxique(s) des échantillons |
| 8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s) |
| 8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation |
| 8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s) |
| 8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation |
| 8.2.2 Tests sur les spécimens biologiques |
| 8.3 Examens biomédicaux et interprêtation |
| 8.3.1 Analyse biochimique |
| 8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum |
| 8.3.1.2 Urine |
| 8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.3.3 Analyse hématologique |
| 8.3.4 Interprétation des examens biochimiques |
| 8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation |
| 8.5 Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens toxicologiques |
| 8.6 References |
| 9. SIGNES CLINIQUES |
| 9.1 Intoxication aiguë |
| 9.1.1 Ingestion |
| 9.1.2 Inhalation |
| 9.1.3 Voie cutanée |
| 9.1.4 Contact oculaire |
| 9.1.5 Voie parentérale |
| 9.1.6 Autres voies |
| 9.2 Intoxication chronique |
| 9.2.1 Ingestion |
| 9.2.2 Inhalation |
| 9.2.3 Voie cutanée |
| 9.2.4 Contact oculaire |
| 9.2.5 Voie parentérale |
| 9.2.6 Autres voies |
| 9.3 Evolution, pronostic, cause du décès |
| 9.4 Description analytique des effets cliniques |
| 9.4.1 Cardiovasculaires |
| 9.4.2 Respiratoires |
| 9.4.3 Neurologiques |
| 9.4.3.1 SNC |
| 9.4.3.2 Système nerveux périphérique |
| 9.4.3.3 Système nerveux autonome |
| 9.4.3.4 Muscles lisses et muscles striés |
| 9.4.4 Gastro-intestinaux |
| 9.4.5 Hépatique |
| 9.4.6 Urinaires |
| 9.4.6.1 Rénaux |
| 9.4.6.2 Autres |
| 9.4.7 Système endocrinien et de la reproduction |
| 9.4.8 Dermatologiques |
| 9.4.9 Oeil, oreille, nez, gorge: effets locaux |
| 9.4.10 Hématologiques |
| 9.4.11 Immunologiques |
| 9.4.12 Métaboliques |
| 9.4.12.1 Troubles acido-basiques |
| 9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques |
| 9.4.12.3 Autres |
| 9.4.13 Réactions allergiques |
| 9.4.14 Autres effets cliniques |
| 9.4.15 Risques particuliers |
| 9.5 Autres |
| 9.6 Résumé |
| 10. TRAITEMENT |
| 10.1 Principes généraux |
| 10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique |
| 10.3 Décontamination |
| 10.4 Elimination |
| 10.5 Traitement antidotique |
| 10.5.1 Adultes |
| 10.5.2 Enfants |
| 10.6 Discussions sur le traitement |
| 11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES |
| 11.1 Cas cliniques de la littérature |
| 12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES |
| 12.1 Mesures préventives spécifiques |
| 12.2 Autres |
| 13. REFERENCES |
| 14. AUTEURS, LECTEURS, DATES, ADRESSES |
International Programme on Chemical Safety
Poisons Information Monograph 580
Chemical
1. NOM
1.1 Substance
Diquat
1.2 Classe
Hydrocarbure cyclique, dérivé du pyridilium.
1.3 Synonymes
Diquat dibromide; ethylene dipyridylium dibromide
1.4 Numéros d'identification
1.4.1 Numéro CAS
Diquat: 2764-72-9
1.4.2 Autres numéros
Autres numéros CAS:
Diquat (ion libre): 231-36-7 (Hayes & Laws, 1991)
Diquat (dibromure): 85-00-7 (Lewis, 1992; Budavari,
1996)
Diquat (dichlorure): 4032-26-2 (Lewis, 1992)
Dibromure monohydraté de diquat: 6385-62-2
Numéros RTECS/NIOSH:
Diquat dibromure: JM5690000 (Lewis, 1992; NIOSH, 1994)
Diquat dichlorure: JM5750000 (Lewis, 1992)
Numéros ONU:
2781 (solide)
2782 (liquide)
(NIOSH, 1994)
1.5 Noms commerciaux
Le diquat est exclusivement commercialisé sous forme de
dibromure monohydraté (WHO, 1984; Budavari, 1989;
Cluzeau,1996)
- Aquacide
- Cleansweep
- Deiquat
- Dextrone
- FB/2
- Preeglone
- Reglon
- Reglone
- Reglone 2
- Weedtrine-D
- Weedol
Des préparations commerciales peuvent contenir associé au
diquat, du paraquat ou d'autres herbicides et/ou des agents
mouillants.
(Gosselin et al., 1984; WHO, 1984; Baselt & Cravey, 1989;
Testud, 1993; Budavari, 1996).
1.6 Fabricants, Importateurs
ICI Sopra (Cluzeau, 1996)
2. RESUME
2.1 Principaux risques et organes cibles
- Causticité lors du contact avec la solution
concentrée.
- Par ingestion, toxicité systémique importante: dose létale
de 2 à 6 g soit 10 à 30 ml d'une solution concentrée à
20%.
- Cibles principales: rein, foie, système nerveux
central.
- Contrairement au Paraquat, le Diquat n`entraine pas de
toxicité pulmonaire retardée.
2.2 Résumé des effets cliniques
- L'atteinte caustique gastro-intestinale est l'une des
caractéristiques de l'intoxication: elle se manifeste par des
vomissements, une diarrhée verdâtre. L'apparition des lésions
caustiques peut être retardée.
- Une distension abdominale est liée à une séquestration
intestinale de liquide, à un iléus paralytique. Ce troisième
secteur est responsable d'une déshydratation avec
hémoconcentration, d'une hypovolémie, d'un choc avec
insuffisance rénale fonctionnelle puis organique (effet
toxique direct surajouté).
- Sur le plan neurologique, somnolence progressive puis coma.
Des complications cérébrales sont possibles.
- A fortes doses on peut observer une atteinte hépatique.
- Le décès peut survenir dans un contexte de défaillance
polyviscérale (nécrose diffuse) ou à la suite d'un trouble du
rythme ventriculaire.
- Le diquat ne produit pas l'atteinte pulmonaire
caractéristique du paraquat.
2.3 Diagnostic
- Le diagnostic est établi à partir de l'anamnèse et est
conforte par le test au dithionite de sodium sur les urines
(sensible mais non specifique).
- Dosage radio-immunologique.
2.4 Premiers gestes et principes de traitement
- Sauvegarde et maintien des fonctions vitales.
- Epuration digestive: vomissements provoqués le plus tôt
possible, administration de charbon activé ou de bentonite ou
de terre à Foulon, puis à l'admission à l'hôpital: lavage
gastrique, administration répétée de charbon activé.
Correction des pertes hydro-électrolytiques.
Maintien de la diurèse (furosémide).
- Surveillance horaire de la diurèse, mesure de la pression
veineuse centrale.
- Hémodialyse en cas d`insuffisance rénale.
3. PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES
3.1 Origine de la substance
Origine synthétique (ICI Sopra). Synthèse réalisée par
Fielden en 1958 (Budavari, 1996)
3.2 Structure chimique
Formule brute:
Dibromure: C12 H12 Br2 N2
C 41,89%, H 3,52%, Br 46,45%, N 8,14%
(Budavari, 1996)
Poids moléculaire:
Cation: 184.2 (WHO, 1984)
Dibromure: 344.07 (Budavari, 1996)
Formule semi-développée:
Cation:
- dihydro-6,7 dipyrido [1,2-a: 1,2'-c] pyrazinediium
- 1, 1' ethylene, 2,2' bipyridil.
Dibromure:
- 6,7-dihydrodipyrido[1,2-a;2',-1'-c]pyrazinediium dibromide
- 1,1'-ethylene-2,2' dipyridylium dibromide
- 1,1-ethylene-2,2 bipyridylium dibromide
- 9,10-dihydro-8a,10,-diazoniaphenanthrene dibromide
- 9,10-dihydro-8a,10a, diazoniaphenanthrene dibromide
- 9,10-dihydro-8a,10a-diazoniaphenanthrene
(1,1'-ethylene-2,2'-bipyridylium) dibromide
- 6,7-dihydropyrido (1,2-a;2'-1'-c) pyrazinediium dibromide
- 1,1'-ethylene-2,2' bipyridylium dibromide- ethylene
dipyridylium dibromide
- 1,1-ethylene-2,2'-dipyridylium dibromide
- 1,1'-aethylen-2,2'-bipyridinium-dibromid
- dipyrido (1.2-a; 2', 1'-c) pyrazinediium, 6,7-dihydro-,
dibromide
- 5,6-dihydro-dipyrido(1,2a; 2,1c)pyrazinediium dibromide
(Gosselin et al., 1984; WHO, 1984; Arena, 1986; Baselt &
Cravey, 1989; Lewis, 1992; NIOSH, 1994; Budavari, 1996;
Cluzeau, 1996; Reynolds, 1996)
3.3 Propriétés physiques
3.3.1 Couleur
Jaune pâle
3.3.2 Etat/présentation
Poudre cristalline (état à température
ambiante de la forme monohydratée)
3.3.3 Description
- Sans odeur (WHO, 1984)
- pH 6-7 (formulation liquide de dibromure) (WHO,
1984)
- Non volatil (Cluzeau, 1996)
- Solubilité:
- dans l'eau: 70% à 20°C (700 g/l) (WHO,
1984; NIOSH, 1994; Budavari, 1996; Cluzeau,
1996)
- dans l'alcool: légèrement soluble (WHO,
1984; Budavari, 1996)
- dans les solvants organiques: insoluble
(WHO, 1984; Budavari, 1996)
- Non inflammable en formulation aqueuse (WHO, 1984)
- Non explosif en formulation aqueuse (WHO, 1984)
- Stable en conditions neutre et acide (Budavari,
1996; Cluzeau, 1996), instable en condition alcalines
(hydrolyse) (WHO, 1984; Cluzeau, 1996).
- Point d'ébullition: approximativement 300°C
(température de décomposition) (WHO, 1984).
- Point de fusion:
- 180 °C (dibromure) (WHO, 1984)
- 320 °C (335-340 °C) selon les sources
(Budavari, 1996)
- 355 °C (Lewis, 1992)
- Densité à 20°C: 1,2
- La formulation commerciale est un liquide brun foncé
et contient notamment des agents mouillants.
3.4 Autres caractéristiques
- Dégage des vapeurs toxiques d'oxydes d'azote et de
brome quand il est chauffé (Lewis, 1992)
- Instable en milieu alcalin (NIOSH, 1994)
- Risques pour l'environnement:
- dans l'eau, le diquat subit une rapide dégradation
photochimique: les produits de dégradation ont une toxicité
moindre (WHO, 1984). Les résidus disparaissent rapidement de
l'eau par adsorption sur les herbes aquatiques et surtout les
boues. La toxicité du diquat est faible pour les poissons;
ceux-ci ne stockent par le diquat. L'eau traitée (ou
contaminée) ne doit pas être utilisée pour l'arrosage avant
un délai de 10 jours (WHO, 1984).
- au contact du sol, le diquat est rapidement inactivé par
l'argile, la terre. La dégradation du diquat adsorbé peut
être très longue (5 à 10% par an) (WHO, 1984). La persistance
de diquat adsorbé n'a aucune conséquence sur l'activité
microbienne de la microfaune (WHO, 1984).
4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATION
4.1 Utilisations
4.1.1 Utilisations
4.1.2 Description
(Gosselin et al., 1984; Cluzeau, 1996;
Budavari, 1996)
- Herbicide de contact non sélectif utilisé en
agriculture et en horticulture, en milieu aquatique
(herbes flottantes et immergées)
- Herbicide non sélectif de pré-levée utilisé pour le
défanage, l'épamprage, la dessication, le binage
chimique
- Défoliant
- Dessicant
4.2 Circonstances à haut risque
Projections cutanées et oculaires, inhalation de
l'aérosol lors de la préparation ou de l'utilisation du
produit.
Ingestion volontaire, ingestion accidentelle lors du
déconditionnement de la préparation commerciale.
4.3 Population à risque professionnel
Agriculteurs, horticulteurs.
5. VOIES D'ENTREE
5.1 Voie orale
- Atteinte caustique locale selon la concentration;
passage systémique conséquent.
5.2 Inhalation
- Irritation locale selon la concentration.
- Pas de passage systémique si la taille des particules de
l'aérosol est correcte (supérieure à 5 microns) mais:
- l'atteinte pulmonaire caractéristique du paraquat est
décrite expérimentalement lors de l'instillation
intra-trachéale directe de diquat à très fortes doses (Manabe
& Ogata, 1987),
- un cas de toxicité systémique est décrit quatre jours après
un épandage par aérosol (Wood et al., 1976), mais la relation
est incertaine.
5.3 Voie cutanée
- Atteinte caustique locale selon la concentration.
- Passage systémique possible lorsque la peau est lésée et/ou
lors de l'utilisation répétée.
5.4 Voie oculaire
Atteinte caustique locale selon la concentration.
5.5 Voie parentérale
Pas de donnees
5.6 Autres
Pas de donnees
6. CINETIQUE
6.1 Absorption selon la voie d'exposition
Voie orale
- Chez l'animal, la résorption intestinale est faible.
- 90 à 97% d'une dose de diquat (dibromure) marqué au carbone
14 sont retrouvés dans les fécès, et 4 à 11% dans les urines
(Daniel & Cage, 1966).
- La résorption est rapide (Testud, 1993).
Voie cutanée
La résorption transcutanée est possible (Arena, 1986); elle
est faible sur peau saine (WHO, 1984), significative sur peau
lésée (Testud, 1993).
Voie parenterale
Lors de l'injection sous-cutanée de 10 mg/kg de diquat marqué
au carbone 14, 87% sont retrouvés dans les urines, et 5% dans
les fécès (Daniel & Cage, 1966).
Voie pulmonaire
Par inhalation la résorption est possible (Arena 1986), mais
quasi nulle du fait de la taille des particules de l'aérosol,
supérieure à 5 microns, trop importante pour que l'alvéole
soit atteinte.
- L'instillation de diquat marqué au carbone 14 dans la
trachée montre une absorption par voie pulmonaire (Charles et
al., 1978).
6.2 Distribution selon la voie d'exposition
Le diquat présente une certaine affinité pour le foie et
le rein (WHO, 1984). L'affinité pulmonaire du diquat est très
faible.
Chez l'animal
- Le diquat n'est pas lié aux protéines (Lock, 1979).
- Par rapport au paraquat, le diquat administré en une dose
unique de 20 mg/kg par voie intraveineuse chez le rat se
distribue 10 à 30 fois moins dans les poumons et le muscle, 2
à 8 fois moins dans le coeur, les surrénales, la rate...,
mais une à quatre fois plus dans le foie et les reins (Sharp
et al., 1972).
- Lors de l'administration orale de diquat (250 mg/kg)
pendant plusieurs semaines, les concentrations les plus
élevées sont retrouvées dans les reins et le colon (0.18 et
1.17 mg/kg), puis dans le poumon (jusqu'à 0.53 mg/kg), le
foie (jusqu'à 0.22 mg/kg), tandis que les concentrations dans
le cerveau, le muscle et le sang sont très basses (Lichfield
et al., 1973).
- Le diquat n'est pas stocké dans les poumons, le foie, le
cerveau, les surrénales et le muscle, mais il s'accumule dans
le rein (Rose & Smith, 1977).
- Lors de l'administration de dose létale 50 per os chez le
rat, les concentrations les plus élevées à 2 heures et 24
heures sont retrouvées dans le rein, le foie et les poumons
(WHO 1984).
- 0.04 à 0.15% d'une dose ingérée par la vache (4 à 20 mg/kg)
sont excrétés dans le lait (Stevens & Walley, 1966).
Chez l'homme
- Les données suivantes concernent la voie digestive. Les
quantités résorbées par les autres voies sont habituellement
minimes.
- Chez un adulte ayant inhalé du diquat et présentant des
douleurs abdominales, une vision floue et une atteinte
rénale, la concentration plasmatique de diquat à la 5° heure
a été estimée à 0.56 mg/l (Williams et al., 1986).
- Chez un adulte ayant ingéré entre 15 et 22 g de diquat et
décédé au 8ème jour, les taux plasmatiques et urinaires
étaient respectivement de 0.47 et 1.85 mg/l. Les taux
post-mortem dans le sang étaient de 0.06 mg/l et dans le
poumon, le foie, le rein et la rate respectivement 0.56,
0.33, 1.19 et 1.04 mg/kg (Schoenborn et al., 1971).
- Chez un intoxiqué décédé environ 15 heures après une
ingestion de 300 ml de diquat concentré à 20%, les taux
étaient respectivement de 56, 2.1, 0.02, 8.1, 14, 15 ppm dans
les urines, le cerveau, le rein, le foie, les poumons et
l'humeur vitrée (Mc Carthy & Speth, 1983).
6.3 Demi-vie biologique selon la voie d'exposition
Pas de données disponibles chez l'homme (Baselt &
Cravey, 1989).
6.4 Métabolisme
Pas de métabolites connus chez l'homme (Ellenhorn &
Barceloux, 1988; Baselt & Cravey, 1989).
Chez le rat, par voie orale, 6% d'une dose sont retrouvés
dans les urines, principalement sous forme inchangée (5% de
la dose) ou de diquat dipyridone, et 89% dans les fécès
principalement sous forme inchangée (57% de la dose) ou de
diquat monopyridone (5%). Ces métabolites sont peu toxiques.
(Daniel & Cage, 1966; FAO/WHO, 1978; Mahieu et al.,
1984).
Après administration sous-cutanée chez le rat, 5% de la dose
est retrouvée dans les fécès et 87% dans les urines (75% sous
forme de diquat, 3% sous forme de diquat monopyridone et 6%
sous forme de diquat dipyridone) (FAO/WHO, 1978).
Selon la voie d'administration ou l'espèce, 1 à 20% d'une
dose de diquat administrée sont métabolisés.
Des études in vitro suggèrent que la flore bactérienne
intestinale est à l'origine de la métabolisation du diquat
(WHO, 1984).
6.5 Elimination selon la voie d'exposition
Voie orale:
- Lors de l'ingestion par le rat d'une dose unique de 5 ou 10
mg/kg de diquat marqué (bromure), au bout de 48 heures, 90%
du diquat est retrouvé dans les fécès, et 10% dans les urines
(Daniel & Cage, 1966; Mahieu et al., 1984).
- Lors d'ingestions répétées de diquat (250 mg/kg) sur
plusieurs semaines, le diquat devient indétectable dans les
tissus dans la semaine qui suit l'arrêt de l'ingestion
(Lichfield et al, 1973).
Voie parentérale:
- Quand le diquat est administré en injection sous cutanée
unique chez le rat, 89% sont retrouvés dans les urines et 6%
dans les fécès dans les 2 jours.
- L'élimination du diquat marqué au carbone 14 administré par
voie intraveineuse chez la souris est quasi complète en 24
heures (Lichfield et al., 1973).
- Le rein est la voie principale d'excrétion (WHO, 1984). 90
à 97% d'une dose injectée sont retrouvés dans les urines en
48 heures (Gosselin et al., 1984).
7. TOXICOLOGIE
7.1 Mode d'action
Les propriétés herbicides sont liées à la capacité du
diquat à subir l'addition d'un électron célibataire, ce qui
le transforme en radical réactif. Celui-ci réagit avec
l'oxygène moléculaire pour former un anion superoxyde
(radical oxygène) puis il retourne à l'état antérieur (WHO,
1984). L'anion superoxyde peut générer un radical hydroxyle,
du peroxyde d'hydrogène, métabolites réactifs détruisant les
phospholipides membranaires (Ellenhorn & Barceloux,
1988).
7.2 Toxicité
7.2.1 Données chez l'homme
7.2.1.1 Adultes
- Lors d'une ingestion de dibromure
de diquat, la dose létale chez l'homme est de
l'ordre de 6 à 12 g (Vanholder et al., 1981;
WHO, 1984).
- Une survie est rapportée après l'ingestion
de 60 g (300 ml à 20%) (Mahieu et al.,
1984).
7.2.1.2 Enfants
- La dose toxique chez l`enfant
n`est pas rapportée.
7.2.2 Données chez l'animal
Toxicité aiguë
- Les effets irritants cutanéo-muqueux, y compris
oculaires, sont moins importants qu'avec le paraquat:
irritation conjonctivale légère lors de l'instillation
d'une goutte de solution concentrée à 20% de diquat
chez le lapin (WHO, 1984).
- Les effets sont dose-dépendants. A une dose
supérieure à la DL50, des signes cliniques
apparaissent en 1 à 6 heures, à doses plus basses en 1
à 2 jours.
- Chez le rat une irritation du tractus digestif et un
épaississement de la membrane alvéolo-capillaire sont
observés à fortes doses (Gosselin et al., 1984; Arena,
1986).
- Des liquides s'accumulent dans la lumière
intestinale (Crabtree et al., 1977). L'hypersécrétion
jéjunale a été démontrée chez le rat anesthésié
(Rawlings et al., 1992).
- Chez le singe (Cobb & Grimshaw, 1979), la diarrhée
survient dans les 12 heures: l'hémoconcentration et
l'hypovolémie sont responsables de la léthargie, du
coma, du collapsus et du décès 8 à 84 heures après
l'ingestion.
- Le foie est peu touché lors de l'intoxication aiguë
ou subaiguë.
- Chez le rat, l'atteinte rénale est consécutive à une
intoxication aiguë ou chronique: hyperdiurèse,
protéinurie, glycosurie en 6 à 24 heures, puis
perturbation de la fonction rénale avec diminution de
la clairance du diquat (Lock, 1979). A l'histologie on
observe une nécrose des tubules proximaux et
distaux.
- Il n'y a pas d'effets spécifiques du diquat sur les
poumons en dehors des difficultés respiratoires lors
d'une intoxication sévère, que ce soit par voie orale,
parentérale, intra-trachéale ou aérienne.
- Lors de l'administration de fortes doses chez le rat
et le cochon d'Inde, les effets sur le système nerveux
comprennent dépression et léthargie (Clarke & Hurst,
1970; Crabtree et al., 1977).
- La plupart des décès surviennent entre le 3ème et le
9ème jour après l'administration, les animaux ayant
perdu entre 7 et 35% de leur poids initial. Les
animaux sont faibles, ont une pilo-érection, mangent
et boivent peu, présentent une diarrhée verdâtre.
- La nécropsie montre une distension du tractus
digestif, et la nécrose des muqueuses digestives.
Toxicité subaiguë (Reinhardt & Britelli, 1981)
- Après 20 jours d'une application cutanée de 20 mg/kg
chez le lapin, aucun effet systémique n'est noté.
Parmi les effets locaux: érythème, épaississement,
croûte.
- Lorsque l'application est de 40 mg/kg, 4 lapins sur
6 sont morts après 8 applications. Sont notés
amaigrissement, asthénie, instabilité.
Toxicité chronique
- Une cataracte expérimentale est décrite chez
l'animal. Elle apparaît chez le rat pour des doses
supérieures à 50 mg/kg de diète durant la vie entière
et de 1 g/kg sur 6 mois (WHO, 1984).
- L'ingestion de diquat par le rat et le chien durant
respectivement 2 et 4 ans a provoqué:
- chez le chien (0.01% de diquat dans l`alimentation:
légère réduction de la taille et de la consommation
alimentaire,
- chez le rat (0.001% de diquat dans l`alimentation):
cataracte,
- chez le chien (5 et 15 mg/kg/jour): cataracte (pas
d'effet constaté à 7 mg/kg/jour).
- La concentration sans effet du diquat inhalé est de
0,1 microg/l sur 6 semaines (Reinhardt & Britelli,
1981).
Dose létale 50 (DL 50): 100 à 300 mg/kg chez
l'animal (Pond, 1990)
- DL 50 per os rat: 231 mg/kg (Clarke & Hurst, 1970;
WHO, 1984; Lewis, 1992; Cluzeau, 1996; Budavari, 1996;
WHO/PCS, 1996)
- DL 50 per os souris: 125 mg/kg (Budavari, 1996), 233
mg/kg (Lewis, 1992)
- DL 50 per os lapin: 101 mg/kg (Budavari, 1996), 188
mg/kg (Arena, 1986; Lewis, 1992)
- DL 50 per os cochon d'Inde: 125 mg/kg (Budavari,
1996), 187 mg/kg (Lewis, 1992)
- DL 50 per os poulet: 200 à 400 mg/kg
- DL 50 per os vache: 30 mg/kg (Clarke & Hurst,
1970)
- DL 50 sous cutané rat: 20 mg/kg (Gosselin et al.,
1984; Lewis, 1992)
Concentration létale 50 (CL 50)
- 35 mg/m3 chez le rat
- 36 mg/m3 chez le cochon d'Inde (WHO, 1984)
Dose létale minimum (DLLo) (Lewis, 1992)
- DLLo intrapéritonéal rat: 500 mg/kg
- DLLo intraveineux rat: 14 mg/kg
- DLLo per os chien: 187 mg/kg
- DLLo per os: 373 mg/kg
- DLLo per os bétail: 56 mg/kg
Dose tératogène minimum (DTLo)
- DTLo intraveineux tératogène rat: 7 mg/kg (6
jours)
- DTLo intrapéritonal tératogène rat: 7 mg/kg (7
jours)
- DTLo intraveineux tératogène rat: 15 mg/kg (17
jours)
Effet irritant
- modéré: peau, lapin: 400 mg/kg/20 jours (Lewis,
1992)
- modéré: oeil, lapin: 1 goutte d'une solution à 20 %
soit 10 mg (Clarke & Hurst, 1970)
- nul: oeil, lapin: 0,1 ml d'une solution à 10%
(Arena, 1986)
Une NOAEL (no observed adverse effect level) de 0.75
mg d'ion diquat/kg de poids corporel a été établie
chez le rat lors d'études à long terme (WHO,
1984).
La dose sans effet (cataracte) durant la vie entière
est de 7.5 mg par kg de diète chez le rat et 70 mg par
kg de diète chez le chien.
7.2.3 Données in vitro
Pas de données disponibles
7.2.4 Normes sur les lieux de travail
- VME (valeur moyenne d'exposition): 0.5 mg/m3
(Hachet, 1992)
- TLV (threshold limit value): 0.5 mg/m3 (NIOSH,
1994)
- Valeurs limites d'exposition en Grande-Bretagne
(Reynolds, 1996):
- 0,5 mg/m3 (long terme)
- 1 mg/m3 (court terme)
- MAC (maximum allowed concentration): 0.1 mg/m3
(Bulgarie, URSS) (WHO, 1984).
7.2.5 Dose Journalière Admissible (DJA) et autres taux
indicatifs
- DJA: 0.002 mg/kg/jour (WHO/PCS, 1993)
- Teneur maximale en résidus (Cluzeau, 1996):
- sur et dans les légumes: soja = 0.1 mg/kg,
tournesol = 0.2 mg/kg
- fruits, pommes de terre: 0.05 mg/kg
- blé: 1 mg/kg
7.3 Carcinogénicité
Non cancérigène (Bainova & Vulcheva, 1978; Gosselin et
al., 1984; WHO, 1984).
2 à 4 mg/kg/jour administrés per os chez le rat sont
responsables de l'apparition d'un syndrome interstitiel et
d'adénome pulmonaire sans signe de malignité (Clarke & Hurst,
1970).
7.4 Tératogénicité
Effets sur la fertilité
Troubles de la fertilité pour les uns (dose unique
intra-péritonéale chez la souris) (Pasi & Embree, 1975),
absence de trouble de la fertilité pour les autres (Anderson
et al., 1976). Il n'y a pas d'effet sur le nombre et la
mobilité des spermatozoïdes, ni sur les tubes séminifères...
à des doses de 6,5 mg/kg/jour chez le rat.
Pouvoir tératogène
- Non tératogène chez l'homme (WHO, 1984).
- Tératogène chez l'animal (Lewis, 1992), effet contredit par
certains auteurs.
- L'injection intrapéritonéale répétée de 0.5 mg/kg/jour n'a
provoqué aucun effet tératogène (Khera et al., 1968).
- Chez 12 rats et 24 rates ayant eu une alimentation
contenant 0.125 ou 500 ppm de diquat (Bus et al., 1975):
- A 125 ppm le poids moyen des parents et de la
première génération est normal alors qu'il est diminué
chez les animaux de la deuxième génération.
- A 500 ppm, le poids moyen de la première génération
est diminué, il n'y a pas de différence de fertilité,
de taille de la portée, de nombre de mort-né, de sexe
ratio, d'anomalie congénitale ou du trouble du
comportement avec le groupe témoin; la seule anomalie
observée est la cataracte (Reinhardt & Britelli,
1981).
Effets foeto-toxiques
Croissance anormale et anomalies osseuses dès 2,7 mg/kg:
retard d'ossification du sternum, fontanelles et sutures
élargies, retard d'ossification des phalanges (Selipes et
al., 1980), absence d'osselets chez quelques foetus de rat
lors d'injection de doses de 7 à 14 mg/kg pendant un ou
plusieurs jours de la période d'organogénèse (Khera et al.,
1968).
7.5 Mutagénicité
- Les résultats des différentes études sont
contradictoires:
Etudes positives: Escherichia coli: effet à 2200 nmol/l
(Lewis, 1992); test de Ames et induction de réparation d'ADN
(Benigni et al., 1979); faiblement positif sur les
lymphocytes humains (Rocchi et al., 1980); effet mutagène
(Lewis, 1992)
Etudes négatives: test de Ames avec ou sans action
métabolique (Carere, 1980), induction d'aberration
chromosomique (Selipes et al., 1980), études in vivo
négatives (Pasi & Embree, 1975; WHO, 1984).
- Les études in vitro ne sont pas concluantes bien que
suggérant un faible effet (Benigni et al., 1979; WHO,
1984).
- Les effets sont improbables chez l'homme (WHO, 1984).
7.6 Interactions
Pas de données disponibles
8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES
8.1 Echantillonage
8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons
8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire
8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire
8.2 Analyses toxicologiques et interprêtation
8.2.1 Test sur le(s) élément(s) toxique(s) des échantillons
8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
- Un test au dithionite de sodium
est réalisable au lit du malade, sur les
urines ou le liquide gastrique: à 1 ml de
liquide à tester est ajouté 0.5 ml d'une
solution basique (1N) de dithionite de
sodium:
- la coloration virant au vert du liquide à
tester révèle la présence de diquat à une
concentration supérieure à 1 mg/ml,
- la coloration virant au bleu révèle la
présence de paraquat à une concentration
supérieure à 1 mg/ml (Garnier & Bismuth,
1984).
- Le produit de la réduction du diquat par le
dithionite de sodium a un pic d'absorption à
379 nm dans le spectre visible (Baselt &
Cravey, 1989).
Dans les prélèvements biologiques, le diquat
peut être détecté par la plupart des méthodes
utilisées pour doser le paraquat (Baselt &
Cravey, 1989).
8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
Pic d'absorption UV: 308,31
(Budavari, 1996)
8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
Des techniques chromatographiques
(Calderbank, 1968; WHO, 1984), immunologiques
(Williams et al., 1986),
spectrophotométriques (Leary, 1978) ont été
décrites.
8.2.2 Tests sur les spécimens biologiques
8.3 Examens biomédicaux et interprêtation
8.3.1 Analyse biochimique
8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum
8.3.1.2 Urine
8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel
8.3.3 Analyse hématologique
8.3.4 Interprétation des examens biochimiques
8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation
8.5 Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens
toxicologiques
8.6 References
9. SIGNES CLINIQUES
9.1 Intoxication aiguë
9.1.1 Ingestion
L'ingestion d'une quantité massive de diquat
est responsable d'une nécrose généralisée, d'abord
digestive puis myocardique, hépatique et rénale (Mc
Carthy & Speth, 1983). La symptomatologie digestive
est au premier plan (douleurs buccale, pharyngée,
rétrosternale, abdominale avec vomissements abondants
et diarrhées souvent hémorragiques). En 24 heures
s'installent une insuffisance circulatoire, une
insuffisance rénale aiguë, une hépatite toxique, des
troubles de conscience, des convulsions puis un coma
et l'intoxiqué décède parfois de troubles du rythme
ventriculaire (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
L'ingestion d'une quantité plus modérée se traduit
rapidement par l'apparition d'une symptomatologie
digestive liée à l'action caustique. Une phase
asymptomatique de plusieurs heures est parfois
décrite. Il existe un risque de perforation digestive.
La déshydratation consécutive aux pertes digestives
est responsable d'une hypovolémie sévère avec des
conséquences rénales, insuffisance rénale d'abord
fonctionnelle (oligurie, élévation de la créatinine),
puis organique (tubulopathie aiguë avec participation
d'un effet toxique direct). L'atteinte hépatique est
modérée. L'intoxiqué est agité.
La fibrose pulmonaire, caractéristique du paraquat n'a
pas été décrite (WHO, 1984), probablement par faible
affinité du diquat pour le tissu pulmonaire (Ellenhorn
& Barceloux, 1988).
Le diquat a donc la réputation d'être moins toxique
que le paraquat, réputation en partie non justifiée
par les 6 décès sur 11 cas publiés (Vanholder et al.,
1981; Mc Carthy & Speth, 1983).
La mortalité est en fait élevée (Pond, 1990).
9.1.2 Inhalation
L'inhalation accidentelle d'un aérosol de
diquat peut causer un épistaxis, une irritation
buccale et des voies aériennes supérieures, une toux
et des douleurs thoraciques (Arena, 1986). Des
douleurs abdominales, une vision floue, une atteinte
rénale ont été rapportées (Baselt & Cravey,
1989).
9.1.3 Voie cutanée
- Le contact avec une solution concentrée peut
provoquer des lésions d'irritation, une brûlure
chimique d'intensité variable selon le temps de
contact et la concentration, d'apparition volontiers
retardée (Testud, 1993).
- Le contact avec une solution diluée peut produire
une irritation cutanée. Expérimentalement, une
toxicité systémique peut apparaître surtout après
applications importantes et répétées (Arena, 1986;
Ellenhorn & Barceloux, 1988). La peau lésée facilite
la pénétration du produit (Testud, 1993).
- La pulvérisation d'un aérosol de diquat peut
provoquer une irritation cutanée.
9.1.4 Contact oculaire
- Une kérato-conjonctivite (brûlure oculaire)
est à craindre lors de la projection d'une solution
concentrée (Testud, 1993).
- Le contact avec une solution diluée ou un aérosol
peut être responsable d'une irritation
oculaire.
9.1.5 Voie parentérale
Non applicable
9.1.6 Autres voies
Non applicable
9.2 Intoxication chronique
9.2.1 Ingestion
Pas d'effet systémique décrit du fait d'une
absorption nulle ou insuffisante de diquat dans les
conditions normales de pulvérisation.
9.2.2 Inhalation
Effets irritatifs locaux: rhinite, épistaxis,
toux (Testud, 1993).
9.2.3 Voie cutanée
Effets irritatifs locaux: dermite de contact
(érythrodermie), atteinte unguéale (strie,
déformation, décoloration, surinfection à type
d'onyxis et de périonyxis, chute de l'ongle) (Testud,
1993).
9.2.4 Contact oculaire
Effets irritatifs locaux.
9.2.5 Voie parentérale
Non applicable
9.2.6 Autres voies
Pas de données
9.3 Evolution, pronostic, cause du décès
En 24 heures s'installent une insuffisance circulatoire,
une insuffisance rénale aiguë, une hépatite toxique, des
troubles de conscience, des convulsions puis un coma et
l'intoxiqué décède dans un tableau de défaillance
multi-vicérale (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
Dans les cas publiés, la mortalité lors d'une intoxication
aiguë approche les 50% (Ellenhorn & Barceloux, 1988). Une
survie est rapportée après une ingestion de 300 ml d'une
solution concentrée à 20% (Mahieu et al., 1984).
9.4 Description analytique des effets cliniques
9.4.1 Cardiovasculaires
- Choc hypovolémique consécutif aux pertes
digestives.
- Myocardite toxique pouvant apparaître lors d'une
intoxication grave, se manifestant par une
insuffisance cardiaque (Schoenborn et al., 1971;
Okonek & Hofmann, 1975), par des troubles du rythme
ventriculaire (Vanholder et al., 1981; Ellenhorn &
Barceloux, 1988).
9.4.2 Respiratoires
A la différence du paraquat, le diquat
n'entraîne pas de fibrose pulmonaire progressive et
irréversible, du fait d'une faible affinité pour ce
tissu (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
Un cas de bronchopneumonie a été décrit (Powell et
al., 1983). L'examen anatomo-pathologique montre une
bronchopneumonie non spécifique, une réaction
inflammatoire cellulaire, un épaississement de la
membrane alvéolo-capillaire, mais pas de processus
fibrosant.
9.4.3 Neurologiques
9.4.3.1 SNC
L'ingestion de fortes quantités peut
être responsable d'une agitation, de
convulsions généralisées tonico-cloniques
(Shoenborn et al, 1971; Mc Carthy & Speth,
1983). Une somnolence et un coma sont
décrits. Le coma est présent dans tous les
cas mortels, avant l'apparition du choc
(Vanholder et al., 1981). Une hémorragie
pontine a été décrite (Vanholder et al.,
1981; Powell et al., 1983). Elle est due ou
aggravée par l'utilisation d'héparine lors
d'une épuration extra-rénale (Powell et al.,
1983; Pond, 1990). Lors d'une exposition
cutanée de 10 min à une solution concentrée à
10% de diquat, une maladie de Parkinson est
survenue (Sechi et al., 1992).
9.4.3.2 Système nerveux périphérique
9.4.3.3 Système nerveux autonome
9.4.3.4 Muscles lisses et muscles striés
9.4.4 Gastro-intestinaux
Lors de l'ingestion d'une solution concentrée,
les signes digestifs sont inauguraux et traduisent une
sévère irritation du tube digestif: vomissements,
diarrhées abondantes, parfois hémorragiques, parfois
jaune verdâtre (réduction du diquat par la flore
intestinale). Les pertes digestives peuvent atteindre
rapidement plusieurs litres et être responsable d'un
choc hypovolémique (Vanholder et al., 1981). L'examen
de la cavité bucco-pharyngée peut montrer inflammation
et ulcération. La fibroscopie peut montrer une
inflammation, des lésions ulcérées, des pétéchies de
l'oesophage et de l'estomac (Schoenborn et al., 1971).
L'apparition des lésions caustiques peut être retardée
de 2 jours. La perforation est possible (Arena, 1986).
Un iléus paralytique par séquestration de liquide dans
la lumière intestinale est décrit.
9.4.5 Hépatique
L'hépatique cytolytique suit habituellement une
ingestion et s'intègre dans l'atteinte polyviscérale
(rein, coeur) et se traduit par une élévation des
enzymes hépatiques. Elle est habituellement modérée. A
l'autopsie, une congestion importante, une
dégénérescence graisseuse ont été décrites.
9.4.6 Urinaires
9.4.6.1 Rénaux
L'atteinte rénale est habituelle
lors de l'ingestion. Elle est d'abord
fonctionnelle, conséquence des pertes
digestives ou d'une séquestration digestive
qui peuvent atteindre plusieurs litres en
quelques heures (Schoenborn et al., 1971;
Vanholder et al., 1981). Une protéinurie est
présente: augmentation importante de
l'excrétion d'albumine, de microglobuline, de
rétinol binding protéine (Mahieu et al.,
1984). Secondairement s'installe une anurie
par effet toxique direct (Mc Carthy & Speth,
1983). Cette nécrose tubulaire est aggravée
par l'hypovolémie, le collapsus
cardiovasculaire (Vanholder et al., 1981).
Une néphropathie toxique est décrite en
l'absence de troubles hémodynamiques
(Vanholder et al., 1981).
Lors d'ingestion massive, une insuffisance
rénale aiguë se développe rapidement. Des
autopsies ont montré une dégénérescence de
l'épithélium tubulaire avec nécrose
(Schoenborn et al., 1971).
9.4.6.2 Autres
Pas de données
9.4.7 Système endocrinien et de la reproduction
Pas de données
9.4.8 Dermatologiques
- En cas d'expositions répétées, une dermite
d'irritation parfois sévère, des atteintes unguéales
et un retard de cicatrisation sont possibles (WHO,
1984; Arena, 1986; Hachet, 1992).
- Une brûlure chimique sévère ayant justifié la greffe
est décrite après contact répété et prolongé avec du
diquat (Manoguerra, 1990).
9.4.9 Oeil, oreille, nez, gorge: effets locaux
Chez l'agriculteur, une rhinite, un épistaxis
ont été rapportés (WHO, 1984; Hachet, 1992).
9.4.10 Hématologiques
Hémoconcentration, thrombocytopénie
(Schoenborn et al., 1971).
9.4.11 Immunologiques
Pas de données
9.4.12 Métaboliques
9.4.12.1 Troubles acido-basiques
Acidose métabolique
9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques
Des troubles hydroélectrolytiques,
conséquences des pertes digestives et de la
séquestration de liquide dans la lumière
intestinale, sont à prendre en
compte.
9.4.12.3 Autres
9.4.13 Réactions allergiques
Le diquat n'est pas allergisant (WHO, 1984).
9.4.14 Autres effets cliniques
Pas de séquelle décrite chez le survivant
d'une intoxication aiguë (WHO, 1984).
9.4.15 Risques particuliers
9.5 Autres
9.6 Résumé
10. TRAITEMENT
10.1 Principes généraux
La mesure la plus urgente consiste à épurer le toxique
du tube digestif ou à le neutraliser, avant sa résorption. La
prise en charge conventionnelle, sauvegarde et maintien des
fonctions vitales est suivie d'une réanimation
hydro-électrolytique, d'une épuration digestive.
L'utilisation d'héparine doit être évitée (risque spécifique
d'hémorragie cérébrale). L'hémoperfusion ne retire que des
quantités peu significatives de diquat (Ellenhorn &
Barceloux, 1988).
10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique
- Evaluation et maintien des fonctions vitales,
respiratoires, cardio-circulatoires et neurologiques.
- Réanimation hydro-électrolytique, avec contrôle de la
pression veineuse centrale.
- Fibroscopie digestive à l'admission, répétée 1 à 2 jours
après (risque de lésions caustiques retardées).
- Les anticoagulants sont utilisés avec précaution voire à
éviter du fait du risque d'hémorragie cérébrale (Vanholder et
al., 1981; Ellenhorn & Barceloux, 1988).
10.3 Décontamination
En cas d'ingestion de grandes quantités, l'épuration
digestive est la principale mesure thérapeutique pour
éliminer le toxique (Okonek & Hofmann, 1975):
- vomissements provoqués le plus tôt possible,
- adsorption au mieux avec de la terre de Foulon, ou Bédelix
(50 sachets/l d'eau), charbon activé, voire terre banale
(Arena, 1986; Testud, 1993). L'utilisation d'un adsorbant ne
doit pas retarder le lavage gastrique:
- lavage gastrique prudent (Vanholder et al., 1981), puis
administration prudente de 200 ml de bentonite à 1%, ou 200
ml de terre de Foulon à 30%, ou 50 g de charbon activé, à
répéter 2 fois/jour pendant 48 heures, voire toutes les 4
heures.
- purgation prudente au mannitol, sorbitol, ou sulfate de
sodium à 20% (risque d'iléus) (Vanholder et al., 1981; Mahieu
et al., 1984).
10.4 Elimination
- Maintien d'une diurèse suffisante: diurèse osmotique,
furosémide, durant plusieurs jours (Mahieu et al., 1984).
- Epuration extra-rénale (hémodialyse) à visée symptomatique,
avec utilisation prudente d'héparine (Cf 9.4.3.1).
- L'hémoperfusion ne semble pas efficace (Williams et al.,
1986).
10.5 Traitement antidotique
10.5.1 Adultes
Pas d'antidote
10.5.2 Enfants
Pas d'antidote
10.6 Discussions sur le traitement
L'hémoperfusion est capable de baisser de manière
importante les taux sanguins. Elle ne semble pas efficace en
terme de quantités réellement épurées de l'organisme du fait
de la distribution rapide et de l'importance du volume de
distribution (Okonek & Hofmann, 1975; Vanholder et al., 1981;
Powell et al., 1983; Mahieu et al., 1984; Williams et al.,
1986).
11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES
11.1 Cas cliniques de la littérature
Mahieu et al. (1984) rapportent le cas d'un agriculteur
de 33 ans ayant ingéré approximativement 300 mL d'une
solution de diquat à 20% ainsi que 80 mg environ de
flunitrazépam. Le patient présente des signes neurologiques
(coma stade 1), digestifs (lésions oropharyngées, ileus), une
cytolyse hépatique, une thrombopénie et des signes rénaux. La
créatinine plasmatique n'a pas dépassé 1,22 mg/dL mais le
taux de rétinol binding protein dans les urines (un marqueur
d'atteinte tubulaire rénale) a atteint un taux de 337 mg/jour
(valeur normale <300 (g/jour ). Le taux est retourné à la
normale 18 jours après l'ingestion. 4 heures après
l'ingestion, le taux de diquat sanguin s'élève à 10,4 mg/L
mais il est en dessous du seuil de détection (0,2 mg/L)
6heures plus tard, alors que le diquat est détecté dans les
urines jusqu'au 13ème jour. Les traitements suivants ont été
mis en oeuvre: ventilation sous FiO2 0,21, lavage
gastro-intestinal, hémoperfusion, anti-oxydants et diurèse
forcée prolongée. Le patient a guéri de son intoxication. Le
lavage intestinal doit être effectué avec précautions car la
survenue d'un ileus est une complication classique de
l'intoxication au diquat. L'hémoperfusion s'est avérée peu
utile. La diurèse forcée prolongée se justifie par la
présence de diquat dans les urines pendant deux semaines en
même temps que la présence des signes biologiques de
disfonctionnement tubulaire rénal.
12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES
12.1 Mesures préventives spécifiques
Etiquetage:
- Toxicité de la matière active: dangereux (Cluzeau,
1996)
- Classement: T (Cluzeau, 1996); CLASSE II Moderately
hazardous (WHO, 1984).
- Irritant pour les yeux et les muqueuses (Cluzeau,
1996).
L'exposition professionnelle ne pose pas de problème
spécifique si les recommandations d'usage sont respectées
(WHO, 1984): précaution lors de la préparation (formulation),
de l'application, mesure d'hygiène individuelle.
L'utilisation de solutions à 20% devrait être limitée aux
personnes entraînées et compétentes (WHO, 1984). Une atteinte
cutanée pré-existante ou liée à l'emploi de diquat devrait
faire interdire toute pulvérisation jusqu'à la guérison (WHO,
1984). En France, l'emploi du diquat est réglementé par
l'arrêté du 5 décembre 1972. Pour les utilisations en
application aérienne, l'emploi du Sopratom est obligatoire en
mélange avec Réglone 2 (Cluzeau, 1996).
L'emploi du diquat apparaît être une alternative à
l'importante toxicité du paraquat.
L'emploi de solutions moins concentrées, l'interdiction du
déconditionnement, notamment dans des bouteilles alimentaires
non étiquetées, semblent être des mesures capables de limiter
les intoxications.
12.2 Autres
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14. AUTEURS, LECTEURS, DATES, ADRESSES
Auteur: Philippe Saviuc
Unité de Toxicologie Clinique (Docteur
Vincent Danel), service de Médecine
Interne (Professeur Jean Luc Debru),
Centre Hospitalier Universitaire, BP 217,
38043 Grenoble Cedex 09, France
Septembre 1996
Lecteur: MO Rambourg Schepens
Centre Anti-Poisons de Champagne Ardenne,
Centre Hospitalier Universitaire, 51092
Reims Cedex, France
E-mail: marie-odile.rambourg@wanadoo.fr
Août 1997
Groupe d'acceptation: N Ben Salah, A Borges, R Ferner, M Mathieu
Nolf, L Murray (coordinateur), MO Rambourg
Schepens, M Wilks (expert, Zeneca)
Septembre 1997, Rio de Janeiro-Brésil
Edition finale: MO Rambourg Schepens
Février 1998